红景天苷对糖尿病肾病（DKD）大鼠具有保护作用，但在低氧环境下是否同样起效及具体作用机制尚不明确。

观察低氧环境下红景天苷对DKD大鼠模型血生化指标、肾组织病理损伤、肾脏细胞焦亡相关蛋白表达情况，并探讨其作用机制。

2022年3月—2023年3月40只6周龄SPF级SD雄性大鼠，随机抽取8只作为对照组，其余大鼠造模。将24只DKD成模大鼠随机分为模型组、红景天苷组、红景天苷+Nod样受体蛋白3（NLRP3）激活剂组进行干预，每组8只。干预结束后腹主动脉取血进行生化指标检测，苏木素-伊红（HE）染色及透射电镜观察大鼠肾脏病理改变情况，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测大鼠血清白介素（IL）1β、IL-18水平。免疫印迹试验（Western bloting）检测肾组织半胱天冬酶1（Caspase-1）、消皮素D（GSDMD）、NLRP3和转化生长因子β1（TGF-β1）蛋白表达水平。

造模后造模大鼠体质量低于对照大鼠，差异有统计学意义（P<0.05）。与对照组相比，模型组大鼠三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、空腹血糖（FBG）、尿微量白蛋白（UMA）、尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）水平明显升高（P<0.05）；与模型组相比，红景天苷组大鼠BUN、UMA、Scr水平明显降低（P<0.05）；与红景天苷组相比，红景天苷+NLRP3激活剂组大鼠UMA、BUN、Scr水平明显升高（P<0.05）。HE染色及透射电镜结果可见红景天苷组大鼠肾脏组织病理改变较模型组明显减轻，红景天苷+NLRP3激活剂组较红景天苷组加重。与对照组相比，模型组血清IL-1β、IL-18水平明显升高（P<0.05）；与模型组相比，红景天苷组大鼠血清IL-1β、IL-18水平明显降低（P<0.05）；与红景天苷组相比，红景天苷+NLRP3激活剂组IL-1β、IL-18水平明显升高（P<0.05）。与对照组相对，模型组Caspase-1、GSDMD、NLRP3、TGF-β1蛋白表达明显升高（P<0.05）；与模型组相对，红景天苷组Caspase-1、GSDMD、NLRP3、TGF-β1蛋白表达明显降低（P<0.05）；与红景天苷组相对，红景天苷+NLRP3激活剂组Caspase-1、GSDMD、NLRP3、TGF-β1蛋白表达明显升高（P<0.05）。

低氧环境下，红景天苷以不降低血糖和血脂为前提发挥了对DKD大鼠的治疗作用，考虑该作用可能与抑制NLRP3从而影响NLRP3/IL-1β/TGF-β1信号通路，最终改善足细胞焦亡损伤密切相关。

既往关于肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的研究以在心血管、肾脏等疾病中发挥重要作用的肾素、肾素前体、肾素前体受体（PRR）为主，其中PRR的生理功能已被广泛研究。可溶性肾素前体受体（sPRR）是通过蛋白酶切割PRR的细胞外成分产生，并分泌到细胞外空间，因此sPRR水平的变化有可能反映组织RAAS的变化，然而临床对sPRR的相关研究有限。近年来越来越多的研究证据表明，sPRR在多种病理生理过程中具有重要的生物学功能，因此本文总结了sPRR在心血管疾病、肾脏疾病、呼吸系统疾病、内分泌和代谢性疾病、妊娠并发症、癌症等方面的最新研究进展，认为sPRR可能是多种疾病的新型生物标志物，并对代谢性疾病等具有潜在的治疗效果。

亚临床库欣综合征（SCS）是肾上腺意外瘤的常见亚型，但目前对于SCS患者高血糖与高皮质醇分泌的相关性分析及术后变化情况鲜有报道。

评价肾上腺意外瘤SCS患者高血糖的患病情况及其术后变化。

收集2010—2021年上海大学附属仁和医院（上海市宝山区仁和医院）诊治的124例患者资料并进行统计分析。对其中36例SCS患者（SCS组）、41例肾上腺腺瘤型库欣综合征患者（CSA组）及47例肾上腺无功能瘤患者（NAA组）行口服糖耐量检查（OGTT），并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、葡萄糖曲线下面积（AUC Glu）、胰岛素曲线下面积（AUC Ins），检测患者血皮质醇、尿皮质醇、血促肾上腺皮质激素（ACTH）等激素测值，将所得结果与53例受试者（对照组）进行比较。SCS组、CSA组所有患者均经手术治疗，采用Pearson相关性分析比较SCS组、CSA组激素与糖代谢测值的相关性。

SCS组、CSA组、NAA组、对照组高血糖患病率分别为41.7%、51.2%、25.5%及24.5%。SCS组患者糖化血红蛋白（HbA_1c）、糖负荷后2 h胰岛素（2 hPIN）、AUCGlu及AUCIns均高于对照组（P<0.05），CSA组患者空腹胰岛素（FIN）、AUCIns及HOMA-IR均高于SCS组、NAA组及对照组（P<0.05），CSA组患者HbA_1c、FPG、糖负荷后2 h血糖（2 hPPG）、2 hPIN及AUCGlu均高于NAA组、对照组（P<0.05）。剔除性别、年龄影响，SCS组患者HbA_1c、2 hPPG与8：00、16：00血皮质醇、尿游离皮质醇呈正相关（r=0.68，0.657，0.522，P<0.05；r=0.569，0.544，0.369，P<0.05），FPG与8：00血皮质醇呈正相关（r=0.434、P<0.05），AUCGlu与8：00、16：00血皮质醇呈正相关（r=0.397，0.409，P<0.05）；CSA组患者HbA_1c、FPG、2 hPPG、AUCGlu与8：00、16：00血皮质醇呈正相关（r=0.748，0.631，0.669，0.602，P<0.05；r=0.674，0.655，0.640，0.624，P<005），2 hPIN与8：00血皮质醇呈正相关（r=0.319，P<0.05）。SCS组、CSA组患者术后与术前相比，血皮质醇、尿皮质醇水平下降（P<0.05）。SCS组患者术后与术前相比，2 hPIN、AUCIns下降（P<0.05）；CSA组患者术后与术前相比，FIN、2 hPIN、AUCGlu、AUCIns及HOMA-IR均下降（P<0.05）。SCS组、CSA组患者术后高血糖的患病率分为33.3%及39.0%。

SCS患者高血糖的患病率升高，其原因与皮质醇的高分泌有关。手术治疗后高血糖情况得以改善。

新生儿急性肾损伤（AKI）早期诊断困难，病死率高，而目前关于重度窒息并发新生儿AKI的相关研究相对缺乏。

探讨新生儿重度窒息并发AKI的危险因素及近期预后情况，并分析相关因素的预测价值，以采取措施减少AKI的发生，并提高此类患儿的抢救成功率。

纳入2016年1月—2023年1月于蚌埠医学院第一附属医院新生儿重症监护病房住院治疗的172例重度窒息新生儿为研究对象，根据患儿是否并发AKI，分为AKI组（n=43）和非AKI组（n=129）。收集患儿临床资料和实验室检查结果，并记录AKI患儿的近期预后情况（住院期间存活或死亡）。采用多因素Logistic回归分析探究新生儿重度窒息并发AKI的影响因素，采用受试者工作特征（ROC）曲线探究相关指标对新生儿重度窒息并发AKI的预测价值。

AKI组患儿胎龄、出生体质量、5 min Apgar评分、血小板计数低于非AKI组，昏迷状态比例、有创机械通气比例、合并呼吸衰竭比例、血胱抑素C（Cys C）高于非AKI组（P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，5 min Apgar评分（OR=1.553，95%CI=1.193~2.021，P=0.001）、有创机械通气（OR=2.965，95%CI=1.021~8.611，P=0.046）、血Cys C值（OR=0.231，95%CI=0.109~0.487，P<0.001）是新生儿重度窒息并发AKI的影响因素。ROC曲线分析结果显示血Cys C预测AKI的ROC曲线下面积（AUC）为0.777（95%CI=0.701~0.854，P<0.05），5 min Apgar评分预测AKI的AUC为0.792（95%CI=0.715~0.869，P<0.05）。AKI组患儿住院病死率为51.2%（22/43），非AKI组患儿住院病死率为21.7%（28/129），AKI组患儿病死率高于非AKI组（χ²=13.572，P<0.001）。

低5 min Apgar评分、有创机械通气、出生后高血Cys C会增加重度窒息新生儿发生AKI的风险。5 min Apgar评分、出生后血Cys C是预测新生儿重度窒息并发AKI的可靠指标。

慢性肾脏病矿物质和骨骼疾病（CKD-MBD）对患者的生活质量、住院率和骨折风险有直接影响。近年来成骨细胞及骨细胞成为CKD-MBD病理生理学研究的中心，成骨细胞通过合成成纤维细胞生长因子23（FGF-23）、硬化素等，与其他器官相互作用，使骨骼成为内分泌器官。因此，成骨细胞分化失调是慢性肾脏病发病过程中重要的早期事件。本文系统讨论了成骨细胞的代谢途径及早期CKD-MBD病理状态下成骨细胞代谢重编程改变的相关机制，表明Wnt家族分泌蛋白/β-连环蛋白（Wnt/β-catenin）、FGF-23、尿毒症毒素、代谢性酸中毒等信号通路及代谢物异常可改变成骨细胞代谢活性，引起成骨谱系成熟障碍，进而影响骨重塑，对于解释肾性骨病病理改变及临床治疗方案提供新思路。

醛固酮瘤（APA）是原发性醛固酮增多症的常见类型。对于单侧肾上腺腺瘤者，虽然共识推荐血浆醛固酮与肾素比值（ARR）作为APA的筛查指标，由于缺乏统一的检测方法和诊断流程，ARR切点值范围变化大。因此临床需要一种可靠、快捷的预测模型协助鉴别APA。

探讨肾小球滤过率（GFR）与APA的相关性，基于此构建APA的列线图预测模型并验证。

收集2012—2022年石河子大学第一附属医院经肾上腺内分泌激素评估后行手术治疗病理回报为单侧肾上腺肿物患者493例，根据APA和肾上腺无功能腺瘤的诊断标准，最终纳入APA组155例，无功能腺瘤合并原发性高血压组113例。收集患者的病史资料、生化资料等。按照GFR四分位数水平将患者分组，分析GFR与APA的相关性。通过多因素Logistic回归分析筛选APA的危险因素并构建列线图预测模型。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析预测模型的区分度，一致性指数（C-index）评价模型的预测精准度，Hosmer-Lemeshow检测模型的拟合度，运用决策曲线与临床获益曲线评价模型的诊断效能。

按照GFR四分位数进行分组（Q1~Q4组），Q1组：≥107.4 mL·min^-1·（1.73 m²）^-1（n=67），Q2组：99.7~107.3 mL·min^-1·（1.73 m²）^-1（n=67），Q3组：88.6~99.6 mL·min^-1·（1.73 m²）^-1（n=67），Q4组：≤88.5 mL·min^-1·（1.73 m²）^-1（n=67），各组APA发生率分别为47.8%（32/67）、53.7%（36/67）、58.2%（39/67）、71.6%（48/67）。Logistic回归趋势性检验提示随着GFR水平降低，APA患病风险呈趋势性升高（P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示：收缩压>160 mmHg（OR=5.209，95%CI=2.531~10.720）、高血压病程≥59个月（OR=4.326，95%CI=1.950~9.595）、血钾<3.25 mmol/L（OR=4.714，95%CI=2.046~10.860）、GFR[Q4组：≤88.5 mL·min^-1·（1.73 m²）^-1]（OR=4.106，95%CI=1.492~11.300）、基础血浆醛固酮>13.42 ng/dL（OR=8.756，95%CI=4.320~17.749）为APA发生的独立危险因素（P<0.050）。根据多因素筛选的变量构建列线图预测模型，该模型ROC曲线下面积为0.898（95%CI=0.859~0.936），以此建立的列线图预测模型C-index为0.898，模型有较好的预测精度。Hosmer-Lemeshow检验显示该模型有较好的拟合度（χ²=14.059，P=0.080）。预测概率阈值在0.10~0.90时该模型具有显著的预测效能。

随着GFR水平降低，APA患病风险呈趋势性升高。基于收缩压、高血压病程、血钾、GFR四分位分组、基础血浆醛固酮5种因素构建的APA预测模型具有较好的预测性、一致性和临床实用性，可帮助识别APA，有助于临床决策。

糖尿病肾病（DN）是糖尿病常见的微血管并发症之一，发病率高，危害性大。早期发现DN对预防相关疾病非常重要。目前大多研究基于传统的统计预测方法，数据需满足其所要求的前提假设条件。近年来已无法很好满足其在DN预测领域的需求，有必要尝试开展机器学习等新方法在DN预测领域的应用。

利用LASSO回归和麻雀搜索算法（SSA）优化的BP神经网络（SSA-BP神经网络）构建DN预测模型。

本研究时间为2023年4—8月，数据来源于公开的伊朗133例糖尿病患者的并发症数据。采用SPSS 26.0软件进行单因素分析，采用LASSO回归筛选变量。以是否患DN为因变量，分别用8∶2和7∶3的比例划分训练集和测试集，使用SSA-BP神经网络进行建模与分析，并与经典的机器学习模型对比预测性能以分析较优的DN模型。基于准确率、精确率、灵敏度、特异度、F1-score和受试者工作特征曲线下面积（AUC）指标进行模型评价。

剔除9例1型糖尿病患者，本研究纳入的有效样本量为124例2型糖尿病（T2DM）患者，其中73例（58.9%）被诊断为DN患者。单因素分析显示年龄、BMI、糖尿病持续时间、空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA_1c）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）、三酰甘油（TG）、收缩压（SBP）和舒张压（DBP）的T2DM患者DN危险因素（P<0.05）。训练集∶测试集=8∶2时，训练集（n=100）中有59例DN患者，测试集（n=24）含有14例DN患者。LASSO回归筛选出年龄、糖尿病持续时间、HbA_1c、LDL和SBP共5个影响因素。Logistic回归（LR）、K近邻（KNN）、支持向量机（SVM）、BP神经网络、SSA-BP神经网络模型在测试集的准确率分别为83.33%、79.17%、79.17%、87.50%、95.83%。F1-score分别为0.846 2、0.800 0、0.800 0、0.888 9、0.960 0。训练集∶测试集=7∶3时，训练集（n=88）中有52例DN患者，测试集（n=36）含有21例DN患者。LASSO回归筛选出年龄、BMI、糖尿病持续时间、LDL、HDL、SBP和DBP这7个影响因素。LR、KNN、SVM、BP神经网络、SSA-BP神经网络模型在测试集的准确率分别为86.11%、86.11%、86.11%、72.22%、91.67%。F1-score分别为0.871 8、0.871 8、0.864 9、0.705 9、0.909 1。

LR、KNN和SVM模型在训练集∶测试集=7∶3时性能较好，BP神经网络和SSA-BP神经网络模型在训练集∶测试集=8∶2时性能较好。相较于BP神经网络模型和传统机器学习模型，SSA-BP神经网络模型的预测性能更佳，可及时准确识别T2DM DN患者，实现DN的早发现和早治疗，从而预防并减缓对其身体带来的危害。

糖尿病肾病（DN）是糖尿病患者常见的并发症，对其发生风险进行预测与验证，有助于提前识别高风险患者并采取干预措施，以避免或延缓肾脏疾病的进展。

分析影响2型糖尿病（T2DM）患者并发DN的风险因素，构建T2DM患者发生DN风险的预测模型并进行验证。

选取2016年1月—2021年6月在新疆医科大学第一附属医院住院的5 810例T2DM患者为研究对象，根据是否并发DN将患者分为DN组（481例）和非DN组（5 329例）。对其中481例DN患者和非DN患者依据性别、年龄（±2岁）进行1∶1病例对照匹配，将匹配后的962例T2DM患者根据2∶1比例随机分为训练组（n=641）和验证组（n=321）。收集患者的基础数据，如临床特征、实验室检查结果及其他相关数据。采用LASSO回归优化筛选变量，利用多因素Logistic回归分析建立列线图预测模型。分别采用受试者工作特征（ROC）曲线、Hosmer-Lemeshow校准曲线和决策曲线分析（DCA）评价预测模型的区分度、校准度以及预测模型的临床有效性。

DN组与非DN组患者性别、年龄、BMI、糖尿病病程、白细胞计数、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、血清肌酐、高血压、收缩压、舒张压、糖化血红蛋白载脂蛋白B、24 h尿微量总蛋白、定性尿蛋白比较，差异有统计学意义（P<0.05）。采用LASSO回归分析方法，筛选出5个与T2DM患者发生DN风险相关的预测变量，结合多因素Logistic回归分析结果显示，糖尿病病程、总胆固醇、血清肌酐、高血压、定性尿蛋白是T2DM患者并发DN的危险因素（P<0.05）。训练组DN发生风险的ROC曲线下的面积（AUC）为0.866（95%CI=0.839~0.894），验证组DN发生风险的AUC为0.849（95%CI=0.804~0.889）。Hosmer-Lemeshow校准曲线拟合度较好（训练组P=0.748；验证组P=0.986）。DCA显示当患者的阈值概率为0.15~0.95时，使用列线图预测模型预测T2DM患者发生DN风险更有益。

本研究发现糖尿病病程、总胆固醇、血清肌酐、高血压、定性尿蛋白可能是T2DM患者并发DN的危险因素，建立了包含该5个危险因素的列线图预测模型，可用于预测T2DM患者发生DN的风险。

IgA肾病（IgAN）是世界范围内常见的原发性肾小球肾炎之一，目前糖皮质激素是否能改善慢性肾脏病（CKD）进展高风险IgAN患者肾脏预后尚无明确结论。

本研究旨在探讨激素治疗对CKD进展高风险IgAN患者的治疗反应及肾脏预后的影响。

回顾性纳入2017年1月—2021年10月于郑州大学第一附属医院就诊的CKD进展高风险IgAN患者。根据是否进行激素治疗将患者分为激素治疗组和支持治疗组，采用倾向匹配法按照性别、年龄、24 h尿蛋白定量、估算肾小球滤过率（eGFR）对患者进行1∶1匹配筛选病例，收集患者的临床及病理资料，记录患者治疗1年内疾病缓解情况及不良反应发生情况。以开始支持治疗的日期作为随访起点，随访至2022-10-31，主要终点事件定义为：进展为终末期肾脏病（ESRD）或接受透析治疗。复合终点事件定义为：eGFR较基线持续下降超过30%或进入ESRD或接受透析或患者死亡；运用Kaplan-Meier法绘制生存曲线，并采用Log-rank检验比较两组患者主要/复合终点事件累积发生率的差异。运用Cox比例风险回归分析探究影响CKD进展高风险IgAN患者预后的可能因素。

共有236例原发性IgAN患者符合纳入标准，经过1∶1匹配，激素治疗组97例与支持治疗组97患者匹配成功，两组基线数据匹配均衡。激素治疗组患者完全缓解率、部分缓解率均高于支持治疗组（χ²=6.171，P=0.013；χ²=3.973，P=0.046）。中位随访时间为18.00（9.75，28.00）个月。Kaplan-Meier生存分析结果显示，激素治疗组的主要终点事件累积发生率低于支持治疗组（χ²=4.495，P=0.034）；激素治疗组的复合终点事件累积发生率低于支持治疗组（χ²=4.419，P=0.036）。符合纳入标准的236例患者中有177例中等量蛋白尿患者，采用倾向匹配法按照性别、年龄、24 h尿蛋白定量、eGFR对激素治疗和支持治疗的177例患者进行1∶1匹配后，激素治疗中等量蛋白尿者和支持治疗中等量蛋白尿者各有76例患者匹配成功。Kaplan-Meier生存曲线结果显示，激素治疗中等量蛋白尿者的主要终点事件累积发生率低于支持治疗中等量蛋白尿者（χ²=4.127，P=0.042）；激素治疗中等量蛋白尿者的复合终点事件累积发生率低于支持治疗中等量蛋白尿者（χ²=4.934，P=0.026）。多因素Cox比例风险回归分析结果显示血红蛋白（HR=0.982）、血肌酐（HR=1.019）、eGFR（HR=1.020）、24 h尿蛋白定量（HR=1.205）是影响CKD进展高风险IgAN患者发生主要终点事件的影响因素（P<0.05）。激素治疗组感染发生率高于支持治疗组（P<0.05）。

在CKD进展高风险IgAN肾病患者中，与单纯支持治疗相比，激素治疗可以显著提升肾脏缓解率，降低肾功能下降、肾衰竭风；但仍需警惕其不良反应的发生。

我国2型糖尿病患病率不断升高，全科医生在2型糖尿病及其并发症防治中发挥重要作用，慢性肾脏病（CKD）是糖尿病患者常见的并存疾病，但目前我国对基层医疗中2型糖尿病合并CKD综合防治的相关研究证据较少。

基于全科医生视角了解社区在2型糖尿病合并CKD监测和管理中存在的阻碍因素。

于2022年5—7月，在北京市某城区采用滚雪球抽样法抽取全科医生进行"一对一"半结构化访谈，基于理论域框架（TDF）制订访谈提纲。采用NVivo 11软件对访谈内容进行编码、归类，采用主题框架分析法对资料进行整理、分析，并提炼主题。

本研究共访谈13名全科医生，受访者从事全科岗位工作的年限为8~22年。研究总结出与TDF中6个领域有关的阻碍因素，分别为知识/技能、对结果的信念、动机和目标、医疗背景、资源、行为规范。经过再次提炼，发现缺乏系统的CKD相关知识和技能、基层医务人员激励机制不完善、基层医疗机构与上级医院缺乏通畅转诊流程、患者自我管理能力欠佳等是社区在2型糖尿病合并CKD监测和管理中存在的阻碍因素。

全科医生在对2型糖尿病合并CKD患者的监测和管理中存在不同层面的阻碍因素，需要加强全科医生相关知识及技能培训，完善基层医疗卫生机构激励机制，建立基层医疗卫生机构与上级医院的有效转诊流程，提高患者自我管理能力，以提升基层医疗卫生机构对于2型糖尿病合并CKD的防治能力。

糖尿病肾病是糖尿病微血管病变常见的并发症之一，可降低糖尿病患者的生活质量，是造成终末期肾衰竭的主要病因。二甲双胍是治疗糖尿病的主要药物之一，在糖尿病肾病治疗中起至关重要的作用。近年来，研究发现二甲双胍不仅可以通过多种机制降低血糖，还可以阻止糖尿病肾病发展为终末期肾衰竭。多项研究发现二甲双胍对于治疗糖尿病肾病具有临床疗效，应根据肾小球滤过率评估患者药物安全性。本文综述了二甲双胍治疗糖尿病肾病的药理作用和作用机制的研究结果，旨在深入了解二甲双胍对糖尿病肾病的治疗作用，为糖尿病肾病的治疗方案提供参考。

IgA肾病是我国及世界范围最常见的原发性肾小球肾炎，25%~30%的患者在确诊后20年内会进展至终末期肾病。目前尚无针对IgA肾病有效且安全的治疗方案。近年来针对IgA肾病治疗的新药研究进展迅速，其中靶向迟释布地奈德胶囊是全球首个IgA肾病对因治疗药物。

基于网络药理学探究皮质类固醇布地奈德肠溶胶囊治疗IgA肾病的作用机制。

通过Chemical Book平台筛选布地奈德的作用靶点；并利用GeneCards和CTD数据库获取IgA肾病的相关靶点。通过韦恩图取交集获得布地奈德-IgAN共同靶点。构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络图，对交集靶点进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析。

筛选出布地奈德作用靶点242个，IgA肾病候选靶点1 443个，交集靶点146个。PPI网络核心靶点15个：白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF）、白介素10（IL-10）、血管内皮生长因子A（VEGFA）、表皮生长因子受体（EGFR）、白介素1B（IL-1B）、白介素4（IL-4）、白介素8（CXCL8）、1号染色体的基因（JUN）、白介素13（IL-13）、白介素2（IL-2）、趋化因子2（CCL2）、TOLL样受体4（TLR4）、集落刺激因子2（CSF2）、白蛋白（ALB）。富集分析共获得1 646个GO富集结果，174条KEGG信号通路，其中生物过程（BP）主要涉及磷酸化的正向调节、炎症反应、细胞运动的正向调节等，细胞组成（CC）主要涉及细胞质囊泡腔、囊腔、分泌颗粒腔等，分子过程（MF）主要涉及信号受体激活活性、信号受体调节活性、受体配体活性等。KEGG信号通路主要涉及白介素17信号通路、细胞因子-细胞因子受体相互作用、癌症中的通路、肿瘤坏死因子信号通路等。

本研究初步验证布地奈德可通过IL-6、TNF、IL-10、VEGFA、EGFR等靶点作用于细胞因子-细胞因子受体相互作用通路、白介素17信号通路、癌症中的通路、肿瘤坏死因子信号通路等多条信号通路治疗IgA肾病，为布地奈德的进一步研究及临床实践提供理论依据。

血尿酸（SUA）升高导致的高尿酸血症（HUA）已被证实是慢性肾脏病（CKD）发生发展的独立危险因素，但国内关于老年人SUA水平与CKD发生发展关联的队列研究较少。

探讨中国长寿地区老年人基线SUA水平及其变化与CKD发病风险及估算的肾小球滤过率（eGFR）变化关联。

2021年12月—2022年5月，基于中国老年健康影响因素跟踪调查（CLHLS）子队列——老年健康生物标志物队列研究（HABCS），选取2012、2014年接受健康体检并采集生物医学指标的老年人为研究对象，收集基线及随访期老年人年龄、性别、血压、血脂、血糖等生物医学指标。采用Cox比例风险回归模型分析不同SUA水平与CKD发病风险关联；采用Spearman秩相关和广义线性模型分别分析老年人基线SUA水平与基线eGFR的相关性及老年人SUA水平变化与eGFR变化的相关性。

共纳入研究对象981名，中位年龄79（70，88）岁，HUA患病率为6.8%（67/981），累积随访2 029人年，中位随访2.05年，CKD新发病例共179例，随访期间CKD累积发病率为18.2%〔95%CI（15.9%，20.8%）〕，发病密度88.22/1 000人年〔95%CI（76.24/1 000人年，101.41/1 000人年）〕。以SUA四分位数分组为因变量的Cox比例风险回归模型分析结果显示，与基线SUA最低四分位数组（Q1）相比，最高四分位数组（Q4）老年人CKD发病风险的HR值为2.08〔95%CI（1.27，3.41），P=0.004〕。以SUA水平为因变量的Cox比例风险回归模型分析结果显示，基线SUA水平每升高10 μmol/L，老年人CKD发病风险增加4%（P<0.001）。以是否患HUA为因变量的Cox比例风险回归模型分析结果显示，与基线未患HUA老年人相比，患HUA老年人CKD发病风险增加，HR值为2.00〔95%CI（1.20，3.24），P=0.007〕。老年人基线SUA中位数为270.60（223.10，325.90） μmol/L，基线eGFR中位数为84.07（73.08，98.38） mL·min^-1·（1.73 m²）^-1，Spearman秩相关分析结果显示，二者呈负相关（r_s=-0.363，P<0.001）。广义线性模型分析结果显示，老年人基线SUA水平每升高10 μmol/L，基线eGFR下降0.897 mL·min^-1·（1.73 m²）^-1（P<0.001）。本研究随访期间老年人ΔSUA中位数为-3.55（-40.60，31.90） μmol/L，ΔeGFR中位数为3.49（-8.13，15.89） mL·min^-1·（1.73 m²）^-1，Spearman秩相关分析结果显示，二者呈负相关（r_s=-0.355，P<0.001）。广义线性模型分析结果显示，随访期间老年人SUA水平每升高10 μmol/L，伴随老年人eGFR下降1.027 mL·min^-1·（1.73 m²）^-1（P<0.001）。

老年人SUA水平升高与新发CKD风险增加及eGFR的降低相关。

慢性肾脏病（CKD）严重危害老年人健康与寿命。高血压与CKD密切相关，然而关于老年人血压水平与CKD发生、发展关系的相关研究结论不一致。

探讨我国长寿地区老年人血压水平与CKD发病风险的关联。

2021年10月—2022年5月，基于中国老年健康影响因素跟踪调查（CLHLS）子队列——老年健康生物标志物队列研究（HABCS），选取2012年体检并采集生物医学指标的989名老年人为研究对象，收集基线老年人群年龄、性别、身高、体质量、血压、血脂、血糖、血尿常规等指标，并于2014年进行随访监测。采用Cox比例风险回归模型分析血压水平与CKD发病风险的关联。

989名老年人中位年龄为79（70，88）岁；累积随访2 046人年，平均随访时间为（2.07±0.50）年；CKD新发病例共183例，随访期间CKD累积发病率为18.5%〔95%CI（16.1%，21.1%）〕，发病密度为89.4/1 000人年。随访过程中，正常血压、正常高值血压、高血压组分别有9.8%（10/102）、14.0%（47/335）、22.8%（126/552）的老年人发生CKD，三组比较，差异有统计学意义（χ²=16.40，P<0.001）。Cox回归结果显示，经调整年龄、性别、BMI、腰围、小腿围、空腹血糖、糖化血清蛋白、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、尿酸、超氧化物歧化酶、维生素D3、白细胞计数、红细胞计数、血小板计数、尿素氮及糖尿病病史后，与正常血压老年人相比，高血压组老年人CKD发病风险较高〔HR（95%CI）=2.28（1.13，4.60）〕；基线收缩压（SBP）≥140 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）的老年人CKD发病风险是基线SBP<120 mmHg老年人的1.83倍〔95%CI（1.02，3.29）〕，基线舒张压（DBP）≥90 mmHg的老年人CKD发病风险是DBP<80 mmHg老年人的1.55倍〔95%CI（1.02，2.35）〕（P<0.05）。

高血压为老年人CKD发病的独立危险因素，尤其是以收缩压升高为主的老年人增加慢性肾脏病筛查与防治尤为重要。

肾细胞癌因起病隐匿，缺乏早期典型的临床表现，多数患者确诊时已经发生转移或已到晚期，根治性肾细胞癌切除术疗效较差。近年来，随着靶向治疗在肿瘤治疗中广泛应用，很大程度上降低了术后复发率和死亡率，但由于存在一定的不良反应及并发症，因而临床治疗的有效性及安全性缺乏循证依据。

系统评价程序性死亡因子1（PD-1）/程序性死亡因子1配体（PD-L1）抑制剂治疗肾细胞癌的有效性及安全性。

计算机检索中国知网、万方数据知识服务平台、维普网及PubMed、Web of Science、Embase、Cochrane Library、Clinical Trials英文数据库和手动检索以收集PD-1/PD-L1抑制剂治疗肾细胞癌的随机对照试验，试验组为接受PD-1/PD-L1抑制剂治疗，对照组为接受常规治疗或安慰剂。检索时间为建库至2022-09-30。由2位研究员独立提取和整理资料，依据Cochrane 5.3手册标准对纳入文献的质量进行评价，应用RevMan 5.4软件进行Meta分析。

最终纳入11篇文献，研究对象7 895例，试验组3 936例，对照组3 959例。Meta分析结果显示，试验组总生存期（OS）、无进展生存期（PFS）优于对照组〔HR=0.87，95%CI（0.84，0.90），P<0.000 01；HR=0.85，95%CI（0.78，0.92），P<0.000 1〕；试验组客观缓解率（ORR）、部分缓解率（PR）、完全缓解率（CR）、基本控制率（DCR）高于对照组〔RR=1.72，95%CI（1.39，2.12），P<0.000 01；RR=1.56，95%CI（1.20，2.01），P=0.000 7；RR=3.05，95%CI（2.39，3.09），P<0.000 01；RR=1.12，95%CI（1.05，1.20），P=0.000 5〕；试验组疾病稳定率（SD）低于对照组〔RR=0.66，95%CI（0.62，0.72），P<0.000 01〕。试验组和对照组疾病进展率（PD）、总不良反应发生率（AEs）、Ⅰ~Ⅱ级不良反应发生率、Ⅲ~Ⅴ级不良反应发生率比较，差异无统计学意义〔RR=0.73，95%CI（0.53，0.99），P=0.05；RR=1.01，95%CI（0.89，1.04），P=0.60；RR=1.02，95%CI（0.88，1.17），P=0.82；RR=1.02，95%CI（0.88，1.19），P=0.80〕。Egger's检验结果均为P>0.05，表明各研究间发表偏倚不显著。

PD-1/PD-L1抑制剂治疗肾细胞癌可显著改善和提高患者的OS、PFS、ORR、PR、CR和DCR，其安全性较好，未增加患者的不良反应发生率，从而证实PD-1/PD-L1抑制剂治疗肾细胞癌在临床有效性及安全性方面有一定的优越性。

慢性肾脏病（CKD）以尿检异常或肾功能进行性下降为特征。CKD患者因肾功能受损、长期使用影响免疫系统的药物或合并基础疾病较多，较正常人群更容易感染新型冠状病毒（COVID-19），且感染后重症转化率及死亡率更高。对于CKD合并COVID-19感染的治疗，合理用药尤为重要。为此，本文通过整合目前治疗COVID-19相关药物的最新研究证据，包括抗病毒药物、抗炎药物、抗血栓药物、康复者恢复期血浆与中和单克隆抗体，以及呼吸系统疾病常用对症治疗药物（如解热、止咳化痰及抗过敏药物等），突出在不同肾功能水平的调整用药方案，总结在CKD患者中使用相关药物的特殊考虑要点，以期供临床专业人员参考，辅助临床决策和合理用药，保障临床疗效与安全性。

急性心肌梗死（AMI）早期再灌注治疗是降低AMI患者死亡率的有效方法。经皮冠状动脉介入治疗（PCI）是再灌注治疗的方式之一，PCI术后出现对比剂急性肾损伤（CI-AKI）已成为急性肾损伤的常见原因之一。

探讨AMI患者行PCI术后发生CI-AKI的危险因素，基于危险因素建立关于CI-AKI的风险预测模型，并评价其有效性。

连续收集2019—2021年于徐州医科大学附属医院初诊为AMI并行PCI的1 274例患者的临床资料。依据入院时间顺序按约7∶3的比例分为训练组（2019年1月—2021年3月，900例）和验证组（2021年4—12月，374例）；并根据CI-AKI的诊断标准将训练组患者分为CI-AKI组（109例）和non-CI-AKI组（791例）。使用单因素Logistic回归、Lasso回归、交叉验证及多因素Logistic回归筛选独立危险因素，并构建CI-AKI风险列线图，通过计算C-统计量、绘制校准曲线和决策曲线评价其鉴别力、校准能力和临床应用价值。

训练组900例患者中，109例（12.1%）在接受PCI后发生CI-AKI；验证组374例患者中，27例（7.2%）发生CI-AKI。多因素Logistic回归分析结果显示，左心室射血分数（LVEF）〔OR=0.903，95%CI（0.873，0.934）〕、血小板分布宽度〔OR=1.158，95%CI（1.053，1.274）〕、平均血小板体积与淋巴细胞计数比值（MPVLR）〔OR=1.047，95%CI（1.016，1.079）〕、中性粒细胞计数/高密度脂蛋白（NHR）〔OR=1.072，95%CI（1.021，1.124）〕、血肌酐（Scr）〔OR=1.006，95%CI（1.002，1.011）〕、利尿剂〔OR=2.321，95%CI（1.452，3.709）〕是AMI患者PCI术后发生CI-AKI的独立影响因素（P<0.05）。建立包含LVEF、血小板分布宽度、MPVLR、NHR、Scr、利尿剂6个危险因素的预测模型并绘制CI-AKI风险列线图。训练组的C-统计量为0.794〔95%CI（0.766，0.820）〕，验证组的C-统计量为0.799〔95%CI（0.774，0.855）〕，校准图显示，预测结果和实际结果有较好的一致性；决策曲线和临床影响曲线表明，列线图具有临床实用价值。

CI-AKI风险预测模型包括LVEF、血小板分布宽度、MPVLR、NHR、Scr、利尿剂，该预测模型具有良好的区分度和准确性，可以直观、独立地筛选高危人群，对AMI患者PCI后CI-AKI的发生具有较高的预测价值。

阿兹夫定是中国新型冠状病毒感染常用抗病毒药物，但其对肝肾功能影响的研究极为匮乏。

探讨新型冠状病毒感染患者使用阿兹夫定后肝肾功能的变化，为肾功能不全患者安全使用阿兹夫定提供用药参考。

回顾性连续纳入某三甲综合医院2022 - 12- 26—31使用阿兹夫定治疗新型冠状病毒感染的住院患者，按估算肾小球滤过率（eGFR）水平将其分为正常组、轻度损伤组、中度损伤组、重度损伤组、终末期组，观察各组患者使用阿兹夫定后肝肾生化指标〔丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、白蛋白、总胆红素（TB），血肌酐（Scr）、eGFR〕变化；对eGFR<60 mL·min^-1·（1.73 m²）^-1的患者应用D_FR =D_NL ×[1-F_k（1-K_f）]公式校正阿兹夫定维持剂量，按是否遵循此公式给药将其分为校正组和未校正组，比较两组患者肝肾功能生化指标变化。

336例使用阿兹夫定的患者中190例符合纳入、排除标准，按eGFR水平分组后各组年龄、新型冠状病毒感染严重程度、降钙素原峰值、降压药、襻利尿药及阿兹夫定维持剂量比较，差异有统计学意义（P<0.05）；用药后发生ALT升高有73例（38.4%），其中升高1倍正常上限值以内的有68例（93.2%）；eGFR降低有58例（30.5%），其中下降至下一肾功能分级的有7例（12.1%）；无论肾损伤分级如何，使用常规剂量或校正剂量阿兹夫定后eGFR、ALT、AST、TB、ALP、白蛋白未见恶化（P>0.05）；因中重度肾损伤患者使用阿兹夫定均进行剂量校正，未能比较此类人群若不校正剂量的安全性。

使用阿兹夫定易引起ALT升高、eGFR降低，但具有临床意义的损伤分别为2.6%、3.7%；中重度肾损伤患者使用校正阿兹夫定剂量后，未见肝肾功能损伤加重，但此结论还需大样本、多中心随机对照研究确认。

急性缺血性脑卒中（AIS）是全球范围内仅次于冠心病的第二大死亡原因，急性肾损伤（AKI）是AIS后较为严重的并发症之一，同型半胱氨酸（Hcy）可能是导致肾损伤和加速肾功能恶化的重要因素。然而目前AIS患者中关于Hcy与AKI关系的研究尚少。

探讨AIS患者Hcy水平与AKI的发生关系，为AIS患者AKI的防治提供更多思路。

纳入2018年1月—2021年4月天津医科大学第二医院神经内科收治的住院AIS患者1 202例为研究对象，通过院内电子病历系统收集基线临床资料。依据《高同型半胱氨酸血症的诊断、治疗与预防专家共识》将患者分为3类：Hcy正常者（Hcy≤15 μmol/L，n=618）、轻型高同型半胱氨酸血症（HHcy）者（Hcy为16~30 μmol/L，n=459）及中重型HHcy者（Hcy>30 μmol/L，n=125）。动态监测患者入院7 d内肾功能和尿量变化，参照2021年改善全球肾脏病预后指南的AKI诊断标准，根据患者是否发生AKI分为AKI组和非AKI组。采用多因素Logistic回归分析探究Hcy分别作为连续变量与分类变量对AIS后发生AKI的影响。采用亚组分析探讨各亚组人群中Hcy与AIS后发生AKI的关系，采用限制性立方样条模型探究Hcy与AIS后发生AKI的非线性关系。

1 202例AIS患者中150例（12.48%）发生AKI（AKI组）。多因素Logistic回归分析结果显示，调整混杂变量后Hcy每升高1 μmol/L，AIS后发生AKI的风险增加〔OR=1.035，95%CI（1.019，1.052），P<0.05〕；以Hcy正常者为参照组，轻型和中重型HHcy者发生AKI的风险均增加〔OR=1.770，95%CI（1.150，2.724），P<0.05；OR=2.927，95%CI（1.671，5.126），P<0.05〕。亚组分析结果显示，Hcy作为连续变量时，在女性、年龄≥75岁、有高血压、有糖尿病、有无脑卒中病史、入院时为中重度脑卒中及脑卒中类型为大动脉粥样硬化型（LAA）、小动脉闭塞型（SAA）或心源性栓塞型（CE）的AIS患者中，AKI的发生风险随Hcy水平的升高而增加（P<0.05）。Hcy作为分类变量时，在男性、<75岁、有高血压、有糖尿病、有脑卒中病史、无冠心病及入院时为轻度脑卒中的AIS患者中，轻型HHcy者较Hcy正常者发生AKI的风险升高（P<0.05）。在女性、有高血压、有糖尿病、无论年龄大小、是否有冠心病、是否有脑卒中病史、入院时为中度或中重度脑卒中及脑卒中类型为LAA、SAA或CE的AIS患者中，中重型HHcy者较Hcy正常者发生AKI的风险升高（P<0.05）。限制性立方样条模型结果显示，Hcy与AKI发生风险之间存在非线性关联，且呈上凸型曲线（P=0.026）。当入院时Hcy<17 mmol/L时，AIS后发生AKI的风险随Hcy的升高快速升高；当入院时Hcy≥17 mmol/L时，AIS后发生AKI的风险随Hcy的升高而缓慢上升。

Hcy无论作为连续变量还是分类变量均是影响AIS后发生AKI的危险因素，监测患者Hcy水平有助于早期识别并预防AKI，改善患者预后。

免疫球蛋白A（IgA）肾病（IgAN）是一种涉及多因素、多基因的慢性炎症疾病，血小板/白蛋白比值（PAR）被认为是一种新型的炎症标志物，但PAR与IgAN的关系尚不清楚。

探究PAR与IgAN临床、病理指标的相关性，并评价PAR在IgAN中的临床意义。

选取2019年10月—2020年8月在昆明医科大学第一附属医院肾内科经肾穿刺活检确诊的210例IgAN患者作为研究对象，回顾性收集患者的一般指标〔性别、年龄、收缩压、舒张压及病程〕，实验室检查指标〔白细胞计数（WBC）、中性粒细胞绝对值（ANC）、淋巴细胞绝对值（ALC）、单核细胞绝对值（AMC）、血小板计数（PLT）、血清白蛋白（ALB）、血尿酸（SUA）、血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、IgA、免疫球蛋白M（IgM）、免疫球蛋白G（IgG）、血清补体C3、血清补体C4、尿红细胞数（URBC）、24 h尿蛋白总量（24 h-MTP）、24 h微量白蛋白总量（24 h-mALB）〕，肾穿刺活检病理结果，计算中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）、血小板/淋巴细胞比值（PLR）、PAR、免疫球蛋白A/补体C3比值（IgA/C3）、免疫球蛋白G/补体C3比值（IgG/C3）、补体C3/补体C4比值（C3/C4）、估算肾小球滤过率（eGFR）。根据PAR百分位数将研究对象分为三组，分别为Q1组（PAR≤5.626 5）、Q2组（5.626 5<PAR≤6.984 3）、Q3组（PAR>6.984 3），每组70例，比较三组基线资料的差异，采用Spearman秩相关分析及多因素Logistic回归分析探究PAR与IgAN临床和病理指标的关系，绘制受试者工作特征（ROC）曲线分析PAR对病理指标的预测价值。

三组患者性别、WBC、ANC、PLT、PLR、PAR、URBC、ALB、IgG/C3、24 h-mALB、24 h-MTP、M病变、Lee分级比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。相关性分析结果显示，PAR与PLT、WBC、ANC、PLR、URBC、24 h-mALB、24 h-MTP以及M、E病变、Lee分级呈正相关（P<0.05），与ALB、IgG/C3呈负相关（P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，PAR〔OR=2.688，95%CI（1.178，6.135）〕、ALB〔OR=0.736，95%CI（0.587，0.923）〕是IgAN患者M1病变的独立影响因素（P<0.05），ALB〔OR=0.896，95%CI（0.824，0.973）〕是IgAN患者E1病变的独立影响因素（P<0.05）。PAR预测IgAN患者M1、E1病变的ROC曲线下面积分别为0.727、0.599。

PAR与IgAN的临床表现及M、E病变程度存在显著相关，对评估IgAN活动性有一定的临床价值。对高PAR值的IgAN患者可予以更积极的治疗方案，抑制活动性病变，以改善肾脏结局。

肾移植受者的长期预后可能与肌肉减少症（肌少症）相关，因此早期快速筛查肾移植受者的肌少症非常重要，研究提示小腿围可能是早期筛查肌少症的一个良好指标。

分析肾移植受者小腿围与肌少症的相关性，并探讨小腿围预测肾移植受者肌少症的可行性。

选取2021年10月—2022年6月在广东省第二人民医院器官移植科治疗的80例肾移植受者为研究对象。收集研究对象的人口学信息（性别、年龄、受教育程度、婚姻状况）、人体测量学指标〔身高、体质量、BMI、小腿围、上臂围（MAC）、三头肌皮褶厚度（TSF）、上臂肌围（AMC）、腰围、臀围、腰臀比〕、肌肉力量指标（握力、捏力）、人体成分指标〔四肢骨骼肌质量（ASM）、骨骼肌质量指数（SMI）、50 kHz相位角（PhA）、人体细胞质量（BCM）、细胞内液，细胞外液〕。采用2019年亚洲肌少症工作组共识诊断标准确诊肌少症，符合诊断标准的肾移植受者纳入肌少症患者组，不符合诊断标准的纳入非肌少症患者组，按性别分层比较肌少症患者组与非肌少症患者组人口学信息、人体测量学指标、肌肉力量指标、人体成分指标的差异，并采用Pearson相关分析和Spearman秩相关分析观察肾移植受者小腿围与肌少症诊断指标（ASM、SMI、握力）的相关性；采用Logistic回归分析探讨肾移植受者肌少症的影响因素，并采用受试者工作特征（ROC）曲线分析小腿围对不同性别肾移植受者肌少症的预测价值，计算ROC曲线下面积（AUC）、灵敏度、特异度、最佳截断值。

80例患者中男51例（63.8%）、女29例（36.2%），平均年龄为（44.3±11.7）岁，非肌少症患者61例（76.25%），肌少症患者19例（23.75%）；按照性别分层后，男性肌少症患者组的体质量、BMI、小腿围、MAC、TSF、臀围、握力、捏力、ASM、SMI、PhA、BCM、细胞外液、细胞内液低于男性非肌少症患者组（P<0.05）；女性肌少症患者组的体质量、BMI、小腿围、腰围、臀围、腰臀比、ASM、SMI、BCM、细胞外液、细胞内液低于女性非肌少症患者组（P<0.05）。相关性分析结果显示，男性、女性肾移植受者的小腿围与ASM、SMI和握力均呈正相关（男性：r_s=0.545，P<0.001；r_s=0.540，P<0.001；r_s=0.340，P=0.015；女性：r_s=0.499，P=0.006；r_s=0.578，P=0.001；r=0.426，P=0.021）。多因素Logistic回归分析结果显示小腿围是肾移植受者肌少症的影响因素〔OR=0.699，95%CI（0.051，0.975），P=0.035〕。小腿围预测不同性别肌少症患者的ROC曲线的结果显示，小腿围预测男性肾移植受者肌少症的AUC、最佳截断值、灵敏度及特异度分别为0.799、33.3 cm、83.3%、74.4%。小腿围预测女性肾移植受者肌少症的AUC、最佳截断值、灵敏度及特异度分别为0.851、32.2 cm、100.0%、59.1%。

小腿围是肾移植受者肌少症的影响因素，对肾移植受者肌少症的早期筛查有一定预测价值。未来尚需更大样本量的队列研究来验证小腿围在早期筛查肾移植受者肌少症中的作用，以便于更好地推动肾移植受者肌少症临床早期筛查工作的开展，从而改善其生活质量和预后状况。

Klotho与肾脏疾病的发生、发展密切相关，盐敏感性高血压（SSH）常伴随肾脏疾病的发生。目前klotho在SSH肾损伤中的作用及分子机制研究鲜见报道。

探讨klotho在SSH肾损伤中的作用及分子机制。

于2021年6月—2022年1月选取大鼠肾小球系膜细胞株HBZY1为实验细胞，将实验细胞分为对照组与造模组，采用NaCl 137 mmol/L和血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）10^-6 mmol/L共同诱导的HBZY1细胞损伤模型模拟SSH肾损伤，收集细胞。实时荧光定量PCR（qRT-PCR）与蛋白质印记法（Western Blot）检测klotho mRNA和蛋白的表达。构建klotho干扰载体和过表达载体与血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）过表达载体，klotho干扰实验分为5组，包括对照组、空载组、klotho-siRNA1组、klotho-siRNA2组、klotho-siRNA3组；klotho过表达实验分为3组，包括对照组、空载组、klotho过表达组；AT1R过表达实验分为3组，包括对照组、空载组、AT1R过表达组。将构建的载体转染至细胞中并验证转染效率。转染成功后将实验分两部分进行，第一部分实验验证klotho的肾脏保护作用，实验分为4组，包括对照组、造模组、klotho过表达组与klotho干扰组，第二部分实验探索klotho的肾脏保护作用是否与AT1R相关，实验分为3组，包括造模组、klotho过表达组、klotho+AT1R过表达组。转染成功后进行下列检测，细胞计数试剂8（CCK-8）法检测细胞活力，流式细胞术检测细胞活性氧（ROS）水平，酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测细胞上清液中丙二醛（MDA）与超氧化物歧化酶（SOD）水平，免疫共沉淀（Co-IP）检测klotho与AT1R相互作用的影响。

与对照组相比，造模组中klotho的mRNA水平与蛋白表达均下降（t=7.102、7.506，P=0.002、0.002）。与对照组相比，klotho-siRNA2干扰效果显著（P<0.001）；klotho过表达组的klotho蛋白表达升高（P<0.001）；AT1R过表达组的AT1R蛋白表达升高（P<0.001）。Klotho对细胞活力及氧化应激损伤的影响：与对照组相比，造模组细胞活力下降（P<0.001），细胞内ROS、MDA水平升高（P<0.001、P=0.004），细胞内SOD水平下降（P=0.041）；与造模组相比，klotho过表达组细胞活力升高（P<0.001），细胞内ROS、MDA水平下降（P<0.001、P=0.003），细胞内SOD水平上升（P=0.018）；与造模组相比，klotho干扰组细胞活力下降（P<0.001），细胞内ROS、MDA水平升高（P<0.001、P=0.002），细胞内SOD水平下降（P=0.001）。Klotho通过AT1R对细胞活力及氧化应激损伤的影响：与造模组相比，klotho过表达组细胞活力升高（P<0.001），细胞内ROS、MDA水平下降（P<0.001、P=0.024），细胞内SOD水平上升（P=0.007）；与klotho过表达组相比，klotho+AT1R过表达组细胞活力下降（P<0.001），klotho+AT1R过表达组细胞内ROS、MDA水平上升（P<0.001、P=0.001），细胞内SOD水平下降（P=0.002）。Co-IP确定klotho与AT1R之间存在交互作用。

Klotho通过与AT1R相互作用，抑制氧化应激损伤，从而在SSH肾损伤中发挥保护作用。

葡萄糖在目标范围内时间（TIR）是近年兴起的糖尿病血糖管理的新指标。研究证实TIR与糖尿病慢性并发症存在密切联系。目前对TIR与糖尿病肾脏疾病（DKD）的研究主要集中在蛋白尿方面，常忽视了估算肾小球滤过率（eGFR）在其中的作用，且对TIR评价血糖控制的切点划分的研究较少。

探讨TIR与2型糖尿病（T2DM）发生DKD的关系，为临床及时发现、诊治T2DM患者出现DKD提供理论依据。

纳入2021年7—12月在上海交通大学医学院附属新华医院内分泌科住院的214例T2DM患者，收集患者一般资料、实验室检查指标及用药情况。根据尿白蛋白/肌酐比值（UACR）和eGFR结果，将患者分为DKD组〔UACR≥30 mg/g和/或eGFR<60 ml·min^-1（1.73 m²）^-1，n=58〕和单纯T2DM组〔UACR<30 mg/g和eGFR≥60 ml·min^-1（1.73 m²）^-1，n=156〕；采用TIR值40%、70%、85%作为切点将患者分为TIR1组（TIR>85%，n=90）、TIR2组（70%<TIR≤85%，n=51）、TIR3组（40%<TIR≤70%，n=57）、TIR4组（TIR≤40%，n=16）。采用多因素Logistic回归分析探讨TIR与T2DM患者发生DKD的关系。

随着TIR水平下降，T2DM患者DKD发生率呈升高趋势（P趋势<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，校正多种因素后，TIR是T2DM患者发生DKD的影响因素〔OR=0.976，95%CI（0.953，0.999），P=0.047〕；调整各种混杂因素后，TIR3组、TIR4组相较于TIR1组是T2DM患者发生DKD的影响因素〔OR=5.287，95%CI（1.897，14.737），P=0.001；OR=4.712，95%CI（1.143，19.424），P=0.032〕，随着TIR水平的降低，T2DM患者DKD发生风险呈增高趋势（P_趋势=0.010）。

TIR是T2DM患者发生DKD的影响因素；随着TIR下降，T2DM患者DKD发生率明显增加。

糖尿病肾病（DKD）是糖尿病常见并发症，以损伤肾脏微血管为主要特征，其早期诊断、积极防治是改善预后的关键。血液炎性指标可能与DKD存在相关性。

探究系统免疫炎症指数（SII）对社区老年2型糖尿病（T2DM）患者并发DKD的诊断价值。

回顾性分析2021年1—12月于首都医科大学附属北京朝阳医院西区社区医疗部常规体检的老年T2DM患者327例为研究对象。根据是否并发DKD将327例T2DM患者分为非DKD组（n=112）和DKD组（n=215）。收集两组患者的一般资料及实验室检查资料并进行比较。采用Pearson相关分析及Spearman秩相关分析探讨老年T2DM患者尿白蛋白/肌酐比值（UACR）与各指标的相关性；采用多因素Logistic回归分析探讨老年T2DM患者并发DKD的影响因素；采用受试者工作特征曲线（ROC曲线）评估中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）、血小板/淋巴细胞比值（PLR）、SII对社区老年T2DM患者并发DKD的诊断价值，并计算ROC曲线下面积（AUC）及其95%CI。

DKD组患者的T2DM病程长于非DKD组，高血压病史比例、空腹葡萄糖（FPG）、低密度脂蛋白（LDL）、尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、UACR、中性粒细胞计数、血小板计数、NLR、PLR、SII水平高于非DKD组（P<0.05）。相关性分析结果显示，老年T2DM患者UACR与T2DM病程、FPG、三酰甘油（TG）、LDL、中性粒细胞、血小板、NLR、PLR、SII呈正相关（r=0.716、0.114、0.113、0.144、0.533、0.226、0.538、0.430、0.494，P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，T2DM病程〔OR=1.300，95%CI（1.173，1.441），P<0.001〕、LDL〔OR=2.565，95%CI（1.320，4.985），P=0.005〕、Scr〔OR=1.093，95%CI（1.046，1.143），P<0.001〕、NLR〔OR=2.565，95%CI（1.320，4.985），P=0.005〕和SII〔OR=1.011，95%CI（1.007，1.015），P<0.001〕均是老年T2DM患者并发DKD的影响因素。NLR诊断老年T2DM患者并发DKD的AUC为0.755〔95%CI（0.696，0.814）〕，最佳截断值为2.49，灵敏度和特异度分别为72.1%、70.5%；PLR诊断老年T2DM患者并发DKD的AUC为0.689〔95%CI（0.624，0.754）〕，最佳截断值为112.81，灵敏度和特异度分别为90.2%、43.8%；SII诊断老年T2DM患者并发DKD的AUC为0.836〔95%CI（0.791，0.881）〕，最佳截断值为492.08，灵敏度和特异度分别为80.5%、73.2%。

T2DM病程、LDL、Scr、NLR、SII可能是老年T2DM患者并发DKD的影响因素；SII对社区老年T2DM患者并发DKD具有较高的临床诊断价值。

特发性膜性肾病（IMN）患者病理上沉积的免疫球蛋白（Ig）G亚型以IgG4为主，亦可见IgG1、IgG2、IgG3的沉积，目前对于IMN中不同IgG亚型对肾脏病理损害作用的研究鲜见报道。

本研究旨在探讨IgG4合并其他不同IgG亚型沉积的IMN患者的临床病理特征及短期预后。

纳入2015年1月—2018年6月在郑州大学第一附属医院诊断为IMN的604例患者为研究对象，收集患者的基线资料，同时收集患者肾组织标本病理检查结果与治疗方案。根据患者肾脏病理IgG亚型的结果，将患者分为单纯IgG4沉积组（n=259）、IgG4合并IgG1沉积组（n=259）、IgG4合并IgG2沉积组（n=29）、IgG4合并IgG3沉积组（n=57）。以患者经皮肾脏穿刺活检术日期为起点，随访截至2018-11-06。绘制不同IgG亚型沉积患者预后的Kaplan-Meier生存曲线，生存曲线比较采用Log-rank检验。

IgG4合并IgG1沉积组患者24 h尿蛋白高于单纯IgG4沉积组（P<0.05）；IgG4合并IgG3沉积组患者白细胞计数、中性粒细胞计数、单核细胞计数、24 h尿蛋白高于单纯IgG4沉积组（P<0.05）。IgG4合并IgG1沉积组患者C3、C4、λ阳性沉积率高于单纯IgG4沉积组（P<0.05）；IgG4合并IgG2沉积组患者C3阳性沉积率高于单纯IgG4沉积组（P<0.05）；IgG4合并IgG3沉积组患者与单纯IgG4沉积组C3、C4、C1q阳性沉积率、肾小管萎缩半定量积分、肾间质纤维化半定量积分比较，差异有统计学意义（P<0.05）。Log-rank检验结果显示，四组患者累积缓解率比较，差异无统计学意义（χ²=0.684，P=0.408）。

IgG4合并其他不同IgG亚型沉积患者较单纯IgG4沉积患者肾脏临床及病理改变更重，其中IgG4合并IgG3沉积患者具有更突出的临床病理表型。随访6个月缓解率无明显差异，可能与不同IgG亚型固定补体能力的不同，引起炎症反应强度不同有关。

先天性肾上腺皮质增生症（CAH）是由于类固醇激素合成过程中某种酶先天性缺乏，导致肾上腺皮质功能减退的常染色体隐性遗传疾病。促肾上腺皮质激素过度分泌和皮质醇分泌不足常导致肾上腺增大。现有研究报道CAH合并肾上腺占位绝大部分是良性病变，极少数为恶性病变，但临床医师难以区别占位的性质，且目前国内外医师对于此类患者的治疗缺少经验。本文报道了1例"社会性别男性"CAH合并肾上腺巨大占位的患者，并进行了相关文献复习，提供更多对于CAH合并肾上腺占位的诊治经验，为临床医生提供参考。在未经诊治或激素有效替代治疗的CAH合并肾上腺占位患者中，肾上腺常呈"瘤样"增生，大部分患者经糖皮质激素替代治疗后肾上腺占位可明显缩小或消失。经过多年随访，本研究发现CAH合并肾上腺占位即使没有进行有效的药物干预，占位亦无较大变化，对患者身体也无明显影响。

肠道微生态结构和多样性变化导致的菌群失调在糖尿病和慢性肾脏病中发挥着与疾病互相影响的作用。合理应用益生菌、益生元等微生态制剂有利于帮助糖尿病肾病患者调节肠道菌群，对糖尿病肾病的慢性炎症具有积极治疗作用，并对延缓肾功能进一步恶化具有一定的作用。

根据糖尿病肾病患者肠道菌群变化选择微生态制剂进行干预并了解其疗效。

采用分层随机抽样的方式选取2019年在上海市杨浦区殷行社区卫生服务中心就诊的115例糖尿病肾病患者，采用简单随机抽样法将患者分为对照组57例（行常规治疗）和治疗组58例（行微生态制剂干预），对比两组患者治疗8周后各实验室检查指标以及肠道细菌培养结果。

115例糖尿病肾病患者中男28例、女87例，平均年龄为（62.9±10.0）岁，糖尿病肾病病程为（14.3±7.1）年。对照组和治疗组患者男性比例、年龄、体质指数、早期糖尿病肾病比例、糖尿病肾病病程比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。与对照组相比，干预后治疗组患者空腹血糖、三酰甘油、血尿素氮、血肌酐、尿微量白蛋白与尿肌酐比值、胱抑素C、C反应蛋白、白介素1β、肿瘤坏死因子α均降低，高密度脂蛋白、估算的肾小球滤过率均升高（P<0.05）。干预后，治疗组患者肠球菌（Z=16.482，P<0.001）、肠杆菌（Z=5.138，P<0.001）菌落数低于对照组，双歧杆菌（Z=2.470，P=0.014）、乳酸杆菌（Z=8.384，P<0.001）菌落数高于对照组。

微生态制剂对于糖尿病肾病患者的肠道菌群具有调节作用，干预后治疗组患者肠道肠球菌、肠杆菌菌落数较对照组低，双歧杆菌、乳酸杆菌菌落数较对照组高。

肾病综合征患者的生命质量需要得到关注和提升，通过量表可测量其生命质量，但暂未在国内外文献中找到关于肾病综合征的特异性量表。

结合慢性病患者生命质量量表系列第二版共性模块，构成慢性病患者生命质量测定量表的肾病综合征生命质量量表第二版〔QLICD-NS（V2.0）〕，并对其进行经典测量理论评价。

2017—2021年，在文献分析的基础上开展半结构化问卷调查并初步拟定量表初始条目，通过预调查、医生和患者重要性评分进行筛选形成预成QLICD-NS（V2.0）。选取2021年3—11月于广东医科大学附属医院肾病内科就诊的肾病综合征患者为调查对象，采用现场访谈和问卷调查，患者入院当天完成第1次测量，选择部分患者进行第2次测定，出院当天完成第3次测量。采用变异度法、相关系数法、信度分析法、因子分析法并运用经典测量理论评价法评价QLICD-NS（V2.0）。

QLICD-NS（V2.0）特异模块包含15个条目，各领域和总量表的Cronbach's α系数和分半信度均>0.7。条目内容包括临床症状、药物不良反应和心理影响3个方面。以中文版健康调查简表（SF-36）为校标，QLICD-NS（V2.0）各领域与其类似领域的相关性较高。除认知、社会支持条目外，其余领域或条目标准反应均数（SRM）均>0.80，尚可认为QLICD-NS（V2.0）量表的反应度良好。QLICD-NS（V2.0）具体评价条目见正文二维码。

本研究编制的QLICD-NS（V2.0）的特异模块包括15个条目，其信度、效度、反应度良好。

既往研究表明重组人促红素注射液（rHuEPO）治疗慢性肾脏病（CKD）患者肾性贫血的给药频率不影响治疗效果，每周单次给药与分次给药疗效无明显差异，临床中大部分进行血液透析的患者使用中等剂量rHuEPO，而对于中等剂量rHuEPO单次给药与分次给药的安全性研究较欠缺。

探讨中等剂量rHuEPO每周单次与分次给药治疗维持性血液透析患者肾性贫血安全性差异。

本研究采用随机、平行对照、非劣效性临床试验设计。选取2019年1月至2021年5月于北京中医药大学东直门医院通州院区血透室进行维持性血液透析的88例肾性贫血患者，随机分为试验组和对照组，每组44例。试验组为rHuEPO每周单次给药，分为6 000 U/次且1次/周（试验1组，n=29）、4 000 U/次且1次/周（试验2组，n=15）两个亚组，对照组为rHuEPO每周分次给药，分为2 000 U/次且3次/周（对照1组，n=30）、2 000 U/次且2次/周（对照2组，n=14）两个亚组。比较试验组与对照组的安全性指标及疗效指标。

安全性指标：两因素重复测量方差分析结果显示，组间与时间对试验1组与对照1组，试验2组与对照2组患者的收缩压、舒张压、平均动脉压、透前血钾不存在交互作用（P>0.05），组间、时间对试验1组与对照1组，试验2组与对照2组患者的收缩压、舒张压、平均动脉压、透前血钾主效应不显著（P>0.05）；治疗前、治疗12周，试验1组与对照1组、试验2组与对照2组患者天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、总胆红素比较，差异均无统计学意义（P>0.05）；治疗12周，各组患者均未出现血栓栓塞、心脑血管事件及与rHuEPO相关的胃肠道反应。疗效指标：治疗12周试验1组患者血红蛋白水平（参考范围：110~130 g/L）不劣于对照1组〔65.5%（19/29）和73.3%（22/30），χ^2=0.425，P=0.514〕；治疗12周试验2组和对照2组患者血红蛋白水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗前、治疗12周，试验1组与对照1组、试验2组与对照2组患者红细胞计数、血细胞比容、网织红细胞百分比、网织红细胞绝对值、血清铁蛋白、转铁蛋白饱和度比较，差异无统计学意义（P>0.05）。

中等剂量（4 000~6 000 U）rHuEPO每周单次给药治疗维持性血液透析患者肾性贫血与分次给药在安全性方面无明显差异。

贫血是慢性肾脏病患者最常见的临床表现，也是肾脏疾病的主要并发症，影响患者的生命质量、加速疾病进展并增加患者死亡风险，纠正贫血和监测改善肾性贫血药物的疗效及安全性意义重大。

比较罗沙司他与红细胞生成刺激剂在治疗维持性血液透析患者肾性贫血中的疗效和安全性。

计算机检索PubMed、FMRS、万方数据知识服务平台以及ClinicalTrials.gov，检索时间为建库至2022-01-19。筛选维持性血液透析患者透析龄≥3个月的随机对照试验，其中试验组口服罗沙司他，对照组注射红细胞生成刺激剂。由2名研究者独立完成文献筛选和资料提取，对文献进行质量评价后采用Review Manager 5.3软件进行Meta分析。

共纳入5篇文献，包括6项随机对照研究、901例患者。其中试验组549例，对照组352例。Meta分析结果显示，罗沙司他在提高血液透析患者的血清铁〔MD=2.49，95%CI（0.82，4.16），P=0.004〕、转铁蛋白〔MD=0.31，95%CI（0.17，0.44），P<0.000 01〕、总铁结合力〔MD=7.51，95%CI（5.01，10.01），P<0.000 01〕水平方面均优于红细胞生成刺激剂。两组总的不良事件发生率比较，差异无统计学意义〔RR=1.10，95%CI（0.99，1.22），P=0.07〕。

罗沙司他在升高血清铁、转铁蛋白、总铁结合力方面较红细胞生成刺激剂效果更好；短期内使用罗沙司他未增加血液透析患者不良事件风险。

目前国内外关于过敏性紫癜（HSP）患儿肠道菌群变化的研究数量有限，且尚未见关于紫癜性肾炎（HSPN）患儿疾病早期肠道菌群变化的相关报道。

探讨HSPN患儿肠道菌群的变化及其在疾病发生、发展中的作用。

于2019年7—9月选取郑州大学第一附属医院儿科收治的37例HSP初治患儿作为试验组，另外同时选取12例健康志愿儿童作为对照组；并对HSPN患儿随访6个月，根据有无肾损伤进一步分为无肾损伤试验亚组13例和肾损伤试验亚组24例。收集HSP患儿与健康儿童的一般资料及粪便标本，应用高通量测序技术对所有研究对象的肠道菌群进行测序及分析，采用Alpha多样性（Shannon指数、Chao1指数、ACE指数）分析探讨样本内的微生物群落的丰度和多样性，通过主坐标分析（PCoA）来探究不同组别间群落结构的差异，利用线性判别分析及影响因子（LEfSe）分析找到组间差异显著的物种。

Alpha多样性分析显示，三组研究对象Shannon指数、Chao1指数、ACE指数比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。PCoA显示，三组研究对象肠道菌群群落结构均有差异（P<0.05）；Adonis分析结果显示，无肾损伤试验亚组与对照组肠道菌群群落结构比较，差异有统计学意义（F=2.172，P=0.006）；肾损伤试验亚组与对照组肠道菌群群落结构比较，差异有统计学意义（F=2.217，P=0.006）；无肾损伤试验亚组与肾损伤试验亚组肠道菌群群落结构比较，差异有统计学意义（F=1.590，P=0.045）。LEfSe分析显示，与对照组相比，试验组布劳特氏菌属（Blautia）、金黄杆菌属（Chryseobacterium）、Agathobacter和罗斯伯里氏菌属（Roseburia）丰度显著降低（P<0.05），巨单胞菌属（Megamonas）和肠球菌属（Enterococcus）丰度显著增加（P<0.05）；与无肾损伤试验亚组相比，肾损伤试验亚组纺锤状细菌属（Christensenella）和拟杆菌属（Bacteroides）丰度显著降低（P<0.05），乳杆菌属（Lactobacillus）和罗斯氏菌属（Rothia）丰度显著增加（P<0.05）。

HSP患儿存在肠道菌群紊乱，HSPN患儿在疾病早期时的肠道菌群已经与HSP无肾损伤患儿出现差异，疾病早期时的肠道菌群紊乱可能与HSPN的发生有密切联系。

估算肾小球滤过率（eGFR）是反映慢性肾脏病严重程度的量化指标之一。研究表明糖尿病前期血糖升高可增加慢性肾脏病风险，但对eGFR直接影响报道较少。

探讨社区人群中空腹血糖（FPG）受损患者血糖水平对eGFR的影响。

选择2020年1—12月于南昌大学第二附属医院体检中心体检的人群，收集一般资料与临床资料（包括既往史、性别、年龄、体质指数、血压、尿酸、血脂、FPG、尿常规、血肌酐），经相应纳入标准与排除标准筛选，最终纳入28 601例受试者。根据FPG水平将受试者分为FPG升高组（5.6 mmol/L≤FPG<7.0 mmol/L）、FPG正常组（3.9 mmol/L≤FPG<5.6 mmol/L），比较两组一般资料与临床资料。为明确FPG对eGFR影响，采用个案匹配控制对两组受试者进行多因素（性别、年龄、平均动脉压、尿酸、总胆固醇、体质指数）匹配，采用Mann-Whitney U秩和检验比较匹配后两组一般资料。采用Spearman秩相关检验分析FPG与eGFR在FPG升高组、FPG正常组及匹配后FPG升高组、FPG正常组间的相关性。

共获得FPG正常组患者25 539例、FPG升高组患者3 062例。两组年龄、平均动脉压、尿酸、胆固醇、体质指数、eGFR比较，差异有统计学意义（P<0.05）；经多因素匹配后，两组年龄、平均动脉压、尿酸、胆固醇、体质指数比较，差异无统计学意义（P>0.05），FPG升高组eGFR较FPG正常组更高（P<0.05）。相关性分析显示，全人群中FPG对eGFR呈负相关（r_s=-0.047，P<0.05），匹配人群中FPG对eGFR影响呈正相关（r_s=0.065，P<0.05），且匹配人群FPG升高亚组中相关系数进一步增加（r_s=0.127，P<0.05）。

FPG受损会引起eGFR升高，这为糖尿病前期血糖升高出现的肾小球高滤过状态提供可能的临床推断。