背景 特发性肺纤维化（IPF）是一种病理机制复杂且尚无有效治疗手段的世界性疾病，内皮间质转化（EndMT）作为多种慢性血管疾病的病理基础，近年来发现也是IPF的重要危险因素之一，但其相关机制却尚未明确。
目的 观察Jagged1/Notch1信号通路对EndMT的影响，以阐明IPF过程中EndMT的相关机制。
方法 2021年3—6月体外培养人肺动脉内皮细胞（HPAEC），取HPAEC加空白血清作为对照组，5 mg/L TGF-β1刺激HPAEC 72 h作为模型组，造模后加500 nmol/L Notch信号阻断剂（DAPT）作为DAPT组。采用反转录·聚合酶链反应（RT-PCR）检测Notch1、Jagged1和启动子结合因子（CBF1）mRNA的表达，蛋白质印迹法（WB）检测Notch1，Jagged1和CBF1蛋白的表达，免疫共沉淀法（Co-IP）检测Notch1活性胞内结构域蛋白（NICD1）与CBF1的结合情况，噻唑蓝比色法（MTT）检测细胞增殖情况，Transwell和划痕试验检测细胞迁移能力，免疫荧光检测内皮细胞标志物血小板内皮细胞黏附分子1（CD31）和血管内皮钙粘蛋白（VE-cadherin）以及间质细胞标志物成纤维细胞特异性蛋白1（FSP1）和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达。
结果 3组Notch1、Jagged1和CBF1 mRNA和蛋白表达水平、细胞增殖和迁移能力比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。其中空白组和DAPT组Notch1、Jagged1和CBF1 mRNA和蛋白表达、细胞增殖和迁移能力均低于模型组（P<0.05）。Co-IP实验结果显示，3组NICD1与CBF1的结合情况有差异，其中空白组和DAPT组NICD1与CBF1的结合受到抑制，模型组NICD1与CBF1发生结合。免疫荧光结果显示，3组CD31、VE-Cadherin、FSP1和α-SMA表达比较，差异均有统计学意义（P<0.05）；其中空白组和DAPT组内皮细胞标志物CD31、VE-Cadherin表达高于模型组，间质细胞标志物FSP1、α-SMA表达低于模型组（P<0.05）。
结论 Jagged1/Notch1信号通路参与了IPF过程中的EndMT进程，阻断该信号通路可抑制EndMT。
