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客观睡眠评估存在紧密联系。值得一提的是，该研究中左、 失眠患者大脑左侧后扣带回与左侧颞中回的 FC 下降，且降低
右脑顶上小叶 ReHo 值的变化呈相反状态，这估计是由于左、 程度与 PSQI 呈正相关 ［54］ 。因此，颞叶和后侧扣带回之间 FC
右脑功能异质性所致，以后研究可以加大样本量以求进一步 下降可能影响处于睡眠中的患者对外部听觉刺激的处理，患
确认。 者对外部听觉刺激变得更为敏感而导致失眠。
2.3 杏仁核 一项关于抑郁症认知模型的神经机制的综述指 2.5 岛叶 岛叶与严重焦虑、抑郁等情绪有着密不可分的关
出与正常对照组相比，失眠障碍和抑郁障碍患者大脑中杏仁 系，其功能连通性的改变也与未来抑郁障碍的发病以及睡眠
核区域对高水平的负性刺激更为敏感 ［38］ ，且对负性刺激的反 障碍的发生有关。YU 等 ［55］ 发现失眠障碍和抑郁障碍患者大
应程度与总睡眠时间、睡眠效率、慢波睡眠和 REM 睡眠时间 脑岛叶的功能连接增加，这种异常功能连接与患者失眠障碍
呈负相关，与睡眠潜伏期呈正相关 ［39］ ，这可能是由于抑郁障 的严重程度呈显著正相关，而抑郁障碍患者在接受电休克治
碍患者大脑中杏仁核 - 海马和海马旁静息态功能连接异常导 疗后患者大脑岛叶异常功能连接出现正常化 ［56］ 。一项纳入
致了患者主观幸福感下降和严重的抑郁症状、躁狂症状、疲 17 例女性睡眠障碍患者的对照试验研究表明，睡眠障碍患者
倦症状 ［40］ ，具体来说静息态下抑郁障碍患者与正常对照组 在入睡时大脑岛叶、脑岛腹前侧以及脑岛背前侧存在过度激
相比，其杏仁核 - 海马和杏仁核 - 额叶 FC 下降。相似地， 活 ［56-57］ ，提示岛叶功能连接异常及其异常激活可能反映了抑
HUANG 等 ［41］ 应用 rs-fMRI 研究杏仁核的连接情况时发现原 郁障碍患者的情绪调节功能受到损害，岛叶功能的异常连接
发性失眠障碍患者杏仁核与周围脑区出现异常连接。上述结 可能导致抑郁障碍的进一步发展，这可能视为抑郁障碍发生
果均提示情绪回路的异常与失眠症状有关。 发展的一个潜在危险因素。
2.4 额叶 国内外研究者已经利用神经影像学方法发现抑郁 2.6 小脑 小脑除具有调节运动的平衡和肌肉张力等功能外，
障碍伴失眠症状患者大脑中的眶额皮质内侧灰质体积减小， 还具有调节注意力、记忆力和言语等认知功能以及调节各种
且减小程度与主观失眠严重程度 ［37］ 以及高皮质醇水平相 情绪反应功能等。小脑后叶在精细动作协调功能中发挥主要
关 ［42］ 。目前研究发现成年人和青少年抑郁障碍患者均在前额 作用，其主要接受来自上行性网状结构激动系统和大脑皮质
叶表现出低代谢状态，患者左前额叶 NAA 值明显下降，且与 的信息。失眠患者的双侧小脑后叶 ReHo 值上升，而且右侧小
抑郁的严重程度呈负相关 ［42］ 。因此，抑郁障碍患者皮质醇分 脑后叶的 ReHo 值与 N3 期睡眠比例呈负相关 ［36］ 。目前已证
泌的增加可能导致前额叶皮质的脑功能改变，同时伴发睡眠 实 N3 期睡眠比例与认知功能和陈述性记忆呈正相关 ［58］ 。而
紊乱，特别是失眠患者，其前额叶皮质功能下降可能会更明显， 右小脑后叶的 ReHo 值与 N3 期睡眠比例呈负相关，表明小脑
如有学者通过分析失眠障碍患者和正常对照组的 ALFF 值发 的自发活动水平升高可能是慢波睡眠抑制的原因或结果，并
现，失眠障碍患者双侧内侧前额叶皮质 ［43］ 、左眶额回、下额 且 ReHo 值升高可能与慢波睡眠减少相关的睡眠感缺失、醒后
回和右额中回的 ALFF 值、左上额叶 ReHo 值下降，且左上额 未恢复感、日间精力不足、疲劳感和认知功能受损等有关 ［51］ 。
叶 ReHo 值的下降以及左眶额回、下额回和右额中回 ALFF 值 2.7 颞叶 颞叶不仅是听觉与语言信息处理的重要场所，也
的下降与失眠持续时间呈负相关，并且左上额叶和额中回的 参与记忆力、注意力以及情绪等认知情感功能的调节。研究
ReHo 值与 PSQI 得分呈负相关 ［44］ ，有学者指出这是由于失眠 发现，失眠患者语言功能损伤与颞上回、楔叶和梭状回 ［59］
障碍患者对前额叶中下回的激活减少导致的，在睡眠质量改 的 ReHo 值异常有关，值得注意的是，颞叶 ReHo 值与积极情
善后可恢复正常 ［45］ 。因此，通过颅脑磁刺激和其他改善前额 绪呈负相关，有学者认为颞叶 ReHo 值异常上升也许是由于过
叶功能的疗法可能有助于睡眠障碍患者认知功能的改善，减 度觉醒所引发的消极情绪、失眠持续时间增加以及主观睡眠
少不良预后的发生。 质量差所导致 ［59］ ，具体来说，颞上回 ReHo 值的异常上升和
在额叶的扣带回区域中，背侧前扣带回负责认知、运动、 PSQI 总分呈正相关 ［51］ ，表明失眠症状与颞叶，特别是颞上
执行等相关功能，其激活减弱可能是导致失眠患者记忆力、 回区域的脑功能异常有关。
行动力减退等症状的原因之一 ［46-47］ 。此外，失眠患者的主观 2.8 丘脑 丘脑在维持清醒中扮演重要角色，特别是丘脑网
睡眠差与背侧前扣带回的激活减少相联系，表现为背侧扣带 状核，丘脑网状核是睡眠纺锤波生成的脑区，纺锤波是睡眠
回皮质的激活程度与 PSQI 总分呈负相关 ［48］ 。背侧前扣带回 N2 期的标志性反应，其特点为阻断外界干扰和保持睡眠抑制
的激活不仅能够抑制消极情感的产生，其激活程度还与对消 性处理，还与信息整合和记忆相关 ［60-61］ 。早期应用 PET 技
极情感的抑制程度呈正相关 ［49］ 。前扣带回被认为是大脑生物 术对睡眠进行研究的报告表明，失眠患者相对于正常对照者，
钟基因发源地 ［50］ ，因此背侧前扣带回异常活动和抑郁障碍及 其在 N2 期和觉醒状态下大脑代谢物增多，从觉醒状态到睡眠
睡眠紊乱的产生有关。类似地，眶额皮质后侧扣带回与海马 状态之间的脑部广泛抑制水平下降 ［62］ 。这代表丘脑在调控睡
系统联系，从而产生与内侧眶额叶有关的积极记忆或与外侧 眠，尤其维持清醒和睡眠连续性中发挥重要作用。国内研究
眶额叶有关的消极记忆 ［51-52］ 。纳入 336 例重性抑郁障碍患者 者也在失眠患者左侧丘脑观察到 ReHo 值异常上升，再次证实
的 rs-fMRI 研究发现，抑郁障碍患者大脑后侧扣带回皮质和 失眠患者脑觉醒水平增高的理论，即丘脑 ReHo 值升高或许致
外侧眶额皮质之间 FC 加强 ［53］ ，从而抑制了从海马传递来自 使失眠患者过度觉醒并妨碍及延缓入睡，即使患者在入睡后，
内侧眶额叶的积极记忆，增强来自外侧眶额叶的消极记忆， 这种觉醒过度仍然会干扰睡眠，从而干扰患者维持睡眠的稳
进而导致抑郁障碍的发生、发展。另外，rs-fMRI 研究表示， 定性以及睡眠结构 ［36］ 。
