Page 120 - 2022-35-中国全科医学
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           tolerance；Impaired glucose tolerance；type 2 diabetes mellitus；  等 ［14］ 对 305 例非糖尿病的高加索人进行了病理生理学分析，
           1 hour plasma glucose；prediabetes”；纳入流行病学、发生机       研究中使用高胰岛素正葡萄糖钳夹试验（HEC）评价 1 hPG
           制、诊断标准等临床研究、综述、Meta 分析，对与本文主题                       升高人群的胰岛素抵抗程度（葡萄糖代谢率 M 值，mg·kg                  -1
                                                                   -1
           密切相关的经典文献，在文献发表时间方面，适当予以放宽。                         ·min ），使用静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）测定急性期
           排除标准：与研究问题无关、数据信息少、重复发表、无法                          胰岛素分泌（AIR），而后计算处置指数（DI=M×AIR）评价
           获得全文或质量差的文献。                                        β 细胞功能。结果表明与 1 hPG 正常（1 hPG<8.6 mmol/L）
           1 糖耐量正常但 1 hPG 升高的流行病学现状                            的糖耐量正常人群相比，1 hPG 升高（1 hPG ≥ 8.6 mmol/L）
               2020 年我国最新糖尿病流行病学调查显示，我国 T2DM                   的糖耐量正常人群胰岛素敏感性更低〔M 值：（11.3±5.0）
                                                                                              -1
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                                                                    -1
           患病率为 12.8%，糖尿病前期患病率为 35.2%          ［3］ ，而目前我       mg·kg ·min -1  与（8.9±4.2）mg·kg ·min ，P=0.01〕、
           国并未开展 1 hPG 升高的大型流行病学调查。相关的队列研                      β 细 胞 功 能 更 差〔DI：（4 708±2 467） 与（2 945
           究报道，1 hPG 预测糖尿病发病的最佳切点为 155 mg/dl（8.6               ±1 318），P<0.001〕。同时发现 1 hPG 升高的糖耐量正常人
           mmol/L） ［4-5］ ，不同地区与种族的观察性研究对 1 hPG 升高              群与 IGT 人群（2 hPG 7.8~11.1 mmol/L）相比，胰岛素抵抗的
           （≥ 8.6 mmol/L）者在不同糖代谢人群中的流行病学情况展开                   程度以及 β 细胞功能指标无显著性差异            ［14］ 。
           了调查  ［6］ 。                                              研究还发现 1 hPG 升高和 2 hPG 升高人群的病理生理学
               基于一般人群的圣安东尼奥心脏研究纳入 1 611 例非糖                    机制有所不同，相比于 2 hPG，1 hPG 与 β 细胞功能指标更
           尿病的墨西哥裔美国人，其中 1 hPG 升高（≥ 8.6 mmol/L）者               加相关。在一项美国印第安裔的研究中，比较了 1 hPG 与 2
           在糖耐量正常人群中占 16.7%，而在 IFG 与 IGT 人群中分别                 hPG 和糖代谢指标的相关性，研究发现 1 hPG 与 AIR 的相关
           为 57.7% 与 73.4%，提示 1 hPG 升高在糖尿病高危人群中更               性更强（r=-0.384，P<0.001），而 2 hPG 则与胰岛素敏感性
           普遍 ［7］ 。同样基于人群的 Botnia 研究得出了类似的结论，在                 更相关（r=-0.340，P<0.001）   ［15］ 。VILCHIS-FLORES 等 ［16］
           调查的 2 442 例白人中，1 hPG 升高（≥ 8.6 mmol/L）者占糖            对 930 例糖耐量正常人群进行 OGTT，发现 1 hPG 诊断 β 细
           耐量正常人群的 15.8%，而在 IFG 与 IGT 人群分别为 34.3%              胞功能障碍的能力最强〔受试者工作特征曲线下面积（AUC）
           与 81.3% ［8］ 。                                       =0.791，95%CI（0.747，0.835）〕，优于 FPG〔AUC=0.704，
               在 卡 坦 扎 罗 代 谢 危 险 因 素（Catanzaro Metabolic Risk   95%CI（0.656，0.753）〕   及 2 hPG〔AUC=0.769，95%CI
           Factors，CATAMEI）研究中，对 3 020 例合并心血管危险因               （0.726，0.812）〕；当 1 hPG>6.9 mmol/L 时，能更好地发现
           素的成年白人展开调查，其中 1 hPG 升高（≥ 8.6 mmol/L）者               β 细胞功能障碍，其 β 细胞功能下降约 40%。在胰岛素敏感
           占糖耐量正常人群的 25.4%，在 IFG 和 IGT 者中分别占 55.6%             性与心血管风险的关系（relationship between insulin sensitivity
           和 77.6%，在新诊断的 T2DM 中占 98.8%     ［9］ ，而在使用糖化         and cardiovascular risk，RISC）研究中得出了相似的结论，1
           血红蛋白（HbA 1c ）定义的正常人群（HbA 1c <5.7%）和糖尿病              hPG 与 β 细胞功能的相关性优于 2 hPG，包括总胰岛素分泌
           前期者（HbA 1c  5.7%~6.4%）中，1 hPG 升高（≥ 8.6 mmol/L）      （r=0.43）、β 细胞葡萄糖敏感性（r=-0.46）和 β 细胞速率
           者分别占 41.0% 和 71.0%  ［10］ 。在其他地区进行的研究中对              敏感性（r=-0.18）  ［17］ 。
           1 hPG 升高的比例有不同的报道。一项在亚洲印度人群中展                           RISC 研究进一步比较了 1 hPG 升高的糖耐量正常人群
           开的研究显示，1 hPG 升高（≥ 8.6 mmol/L）者占糖耐量正                 的病理生理学特点，发现 1 hPG>8.95 mmol/L 的糖耐量正常人
           常的 42.5% ［11］ 。在中国一项纳入 2 886 例受试者的研究中，              群与 1 hPG ≤ 8.95 mmol/L 的糖耐量正常人群相比，其腰围更
           1 hPG ≥ 7.8 mmol/L 在糖耐量正常人群中占 29.4%   ［12］ 。        大，体质指数（BMI）、FPG 更高，胰岛素敏感性更低〔ln
               因此，1 hPG 升高在一般的糖耐量正常人群中占                        （M/I）：（4.73±0.51）与（4.93±0.45），P<0.001〕，而胰
                                                                                                -2
           10%~20%，在合并心血管疾病风险的糖耐量正常人群中占                        岛素分泌量更高〔（47.9±13.9）nmol·m 与（37.8±12.0）
                                                                     -2
           20%~40%，是一类不容忽视的糖代谢异常类型。而 1 hPG 升                   nmol·m ，P<0.001〕。1 hPG>8.95 mmol/L 的 糖 耐 量 正 常
           高在 IGT 人群和糖尿病患者中分别占 70% 和 100%，提示在                  人群与 1 hPG ≤ 8.95 mmol/L 的糖耐量正常人群相比，β 细
           糖尿病的进展中，1 hPG 升高可能比 OGTT 2 h 血糖（2 hPG）              胞 葡 萄 糖 敏 感 性〔（86.88±30.28） 与（153.12±97.34），
           出现更早，是一类可能更早发生的糖代谢异常类型。                             P<0.001〕 差，β 细 胞 速 率 敏 感 性〔（781.78±561.72） 与
           2 1 hPG 升高与病理生理学异常                                 （1 150.22±1 431.50），P<0.001〕和增强因子〔（1.89±1.04）
               在糖尿病发展的连续血糖谱中，血糖升高提示潜在的病                        与（2.17±1.55），P=0.026〕降低，提示该人群已经出现
           理、生理学异常。经典的英国 Whitehall Ⅱ研究表明，在糖代                   了 β 细胞功能障碍，胰岛素分泌仍在代偿性升高阶段。与
           谢异常的进展中，空腹血糖（fasting plasma glucose，FPG）与           1 hPG>8.95 mmol/L 的糖耐量正常人群相比，IGT 人群胰岛素
           OGTT 2 hPG 在正常范围逐年升高，伴随着胰岛素敏感性下降                    敏感性更差〔ln（M/I）：（4.49±0.48）与（4.73±0.51），
           和 β 细胞代偿分泌胰岛素；诊断 IFG 与 IGT 时，患者已经处                  P=0.001〕、胰岛素分泌更高〔（53.05±17.82）与（47.86±13.90），
           于 β 细胞功能失代偿而血糖开始迅速升高的阶段               ［13］ 。        P=0.002〕，提示 IGT 人群胰岛素抵抗情况恶化，胰岛素分泌
               不但 FPG 与 2 hPG 升高提示不同特征的病理生理学异常，                进一步代偿增加。1 hPG>8.95 mmol/L 的糖耐量正常人群可能
           1 hPG 升高也与糖尿病病理生理学异常密切相关。MARINI                     是介于正常糖耐量与 IGT 人群之间的阶段           ［17］ 。
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