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万方数据知识服务平台、维普网等知识服务平台的相关 度 OSAS 存在某种关系；OSAS 使睡眠中自主神经活动、
文献，主要检索时间设定为 2016—2021 年，中文检索 血小板活性、炎性因子、血压及心率的正常变化发生改
词包括“醒后卒中、醒后缺血性卒中、发病时间未知、 变，同时使血液碳酸含量迅速变化，加剧血管舒张，促
时间不明”，英文检索词包括“wake up stroke、wake- 进卒中发生 ［19］ 。KOO 等 ［20］ 发现男性 WUS 患者更容
up with stroke、stroke on awakening、stroke of unknown 易发生 OSAS。
symptom onset”。纳入标准：涉及缺血性卒中与醒后卒 OZDEMIR 等 ［21］ 早在 2007 年就发现卵圆孔未闭
中的危险因素、发病机制、治疗以及预后的指南、专家 （patent foramen ovale，PFO）与 OSAS 并存时，WUS 的
共识、临床研究、综述、Meta 分析等；排除标准：与 风险显著增加。付强等 ［22］ 提出氧饱和度因 OSAS 导致
主题相关性低、质量较差的文献。 的右心压力升高，使静脉血通过卵圆孔分流至左心腔而
1 临床特点 下降，使脑卒中风险增加；而另一种机制是 PFO 引起
糖尿病和久坐的生活方式等在 WUS 患者中常见 ［7］ 。 反常栓塞，所以这类人群合并 OSAS 时，显著增加睡眠
最近的研究显示，WUS 患者与时间窗内接受溶栓治疗 中发生栓塞的风险 ［23］ 。
的 AIS 患者在基线数据、美国国立卫生研究院卒中量表 COSTA 等 ［24］ 通过 TOAST 病因分型发现，WUS 与
（NIHSS）评分、改良 Rankin 量表评分（mRS）、症状 NWUS 的病因分型基本相似，其中 WUS 的心源性栓塞
性出血转化（sICH）发生率、死亡率等比较无差异，表 多达 36.2%。CORINO 等 ［25］ 发现在 WUS 患者中心房颤
明 WUS 患者也可从超早期治疗中获益 ［8］ 。国内有研究 动发病率是一般患者的 3 倍，虽然心房颤动在午夜和
发现治疗过程中 NIHSS 评分较治疗前下降 4 分为 WUS 13：00 出现双峰节律，但 6：00 是心房颤动终止和转
患者 90 d 预后较好的独立预测因子，入院 NIHSS 评分 复为窦性心律的时间点，推测 WUS 可能与心房颤动造
≥ 5 分是 WUS 预后不良的独立危险因素 ［9-10］ ，并且推 成的血栓脱落有关；后续研究也已证实，心房颤动产生
测 WUS 的预后是多种因素共同作用的结果 ［11］ 。 的心脏栓子是 OSAS 患者脑卒中的常见原因之一 ［26］ 。
2 病理生理机制 OSAS 与心源性危险因素交互作用，促使夜间脑卒中发
王凯等 ［12］ 发现 WUS 与反杓型高血压和心房颤动 生风险增加。
有关。此外，夜间睡眠过程中自主神经活动、血浆皮质 2.3 其他 国内一项研究发现 WUS 患者的糖化血红蛋
醇水平异常变化、血流动力学变化、凝血系统异常、炎 白水平是 WUS 患者 3 个月预后的独立预测因子 ［10］ ；
性递质等多种机制均可能与 WUS 有关 ［13］ 。 卒中症状的缓解主要由病灶周围脑组织活动水平决定，
2.1 节律性 发生于人体内的各种生物活动均有特定 高糖化血红蛋白会引起血管壁发生病变、代谢功能异常、
的生物节律，当受到某些因素影响被扰乱时，便会以 阻碍新生血管的形成及妨碍神经回路的再塑造 ［27］ ；糖
各种方式体现。THOMALLA 等 ［14］ 发现 WUS 多发病于 化血红蛋白与受体结合使更多的内皮素 1 合成并激活更
6：00~9：00，7：00~8：00 为高峰期，提示发病时间 多的凝血因子，使血栓调节素减少，造成血管收缩和血
接近晨起时间。LUNDHOLM 等 ［15］ 研究发现 WUS 患 栓形成 ［28］ 。
者自主神经稳定性较差，血压变异性较高，在觉醒时 张文玉等 ［9］ 发现 WUS 患者血清白蛋白水平明显高
自主神经活动会导致血压暂时升高，并与 WUS 独立相 于 NWUS 患者，而白蛋白与血液黏稠度有关，所以血
关。国内的研究发现反杓型高血压患者持续升高的血 清白蛋白水平对脑梗死可能有预测作用。
压使血管长时间高负载，特别是清晨时血流不稳定， 2015 年，REID 等 ［2］ 对 3 896 例患者的多中心研究
加之心房颤动，引起血栓脱落 ［12］ ，因此，推测晨起时 发现，WUS 患者中由小血管病变引起的腔隙性脑梗死
WUS 发病小高峰可能与自主神经活动引起的血压波动 较多见；随后在国内研究中同样发现部分 WUS 属于腔
有关。1998 年 ELLIOTT ［16］ 对 11 816 例脑梗死患者的 隙性脑梗死，腔隙性脑梗死是由小血管病变或粥样斑块
发病时间进行 Meta 分析，证实了脑卒中存在显著的节 脱落引起大血管栓塞造成，并与低密度脂蛋白（LDL）
律性，在 6：00~12：00 的发病风险较其他时间段增加 水平偏高有关，为 WUS 的独立危险因素 ［18］ 。
约 55%，卒中的昼夜节律主要与交感神经活动、肾素 - 血 3 多模式影像学表现
管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）、血小板聚集度、凝 在临床上，缺血半暗带（IP）是指梗死后处于梗死
血因子、血压和心率等有关，而其节律性均受内源性生 核心周围的低灌注区域，一般通过多模影像反映核心梗
物钟的控制。基于上述机制，有学者认为部分 WUS 可 死区与 IP 的关系 ［29］ ，并已有国内外文献报道，早期应
能与脑内源性昼夜保护机制失调有关 ［17］ 。 用多模影像评估 IP 指导溶栓治疗是安全有效的 ［30-31］ 。
2.2 阻塞型睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）与心源性因 且有文献研究表明，IP 的存在可长达 24 h 或更久 ［32］ ，
素 FU 等 ［13］ 与嵇朋等 ［18］ 研究均发现，WUS 与中重 通过影像学手段评估得出侧支循环良好的超时间窗的部
