Page 96 - 2022-33-中国全科医学
P. 96

http://www.chinagp.net   E-mail:zgqkyx@chinagp.net.cn  ·4189·


                                             表 4 心律失常分组的多因素 Logistic 回归分析
                        Table 4 Multivariate Logistic regression analysis of the relationship between arrhythmia events and other parameters
                         变量                    SE         β         P 值       OR 值              95%CI
                  ODR（以 <0. 8 为参考）            1. 376     4. 355     0. 002    77. 849      （5. 250，1 154. 301）
                  HRFR（以 <0. 9 为参考）           1. 204     2. 301     0. 050    9. 981       （1.000，105. 600）
                         常量                   3. 126    -9. 367     0. 003      0                 —
              注：— 表示无相关数据

           收缩（10.2%）    ［10］ 。探索 OSAHS 患者发生心律失常                呼吸增高了 17.5 倍    ［19］ 。气道阻塞时胸内压力波动大，
           的影响因素及相关机制是研究的热点。本研究发现，                             过高的胸内压力及心房扩张可能导致心房不应期缩短，
           OSAHS 患者发生房性期前收缩的比例最高（88.9%），                       使得房室传导减慢并增加房性期前收缩诱发心房颤动的
           其次是室性期前收缩（58.3%）和房性心动过速（33.3%），                     可能性  ［20］ ，由此分析 OSAHS 引起心律失常的过程如下：
           但未观察到房室传导阻滞、心动过缓和窦性停搏。前期                            呼吸暂停 - 短时间快速的缺氧 - 快速二氧化碳潴留和交
           研究也观察到心血管疾病合并 OSAHS 患者发生快速型                         感神经兴奋 -ODR+HRFR- 心律失常。
           心律失常（如房性心动过速、心房颤动）的比例高于非                                本研究最重要的发现是总心律失常事件数与
           OSAHS 患者  ［11］ 。以往其他学者的研究也显示，多种快                    ODR、∆HR、HRFR 呈正相关（r s =0.719，0.360，0.393，
           速型心律失常与 OSAHS 相关，其中以房性期前收缩和                         P<0.05）。STROHL 等   ［21］ 是最早关注呼吸暂停相关
           室性期前收缩最常见         ［12］ 。目前认为，呼吸暂停诱发的                SpO 2 下降及 ODR 的学者，其对比过健康人和 OSAHS
           反复间歇性低氧和高碳酸血症、交感迷走神经失衡、心                            患者的 ∆S 及 ODR 程度，发现健康人主动憋气造成的
           房重构、氧化应激和慢性炎性反应、胸腔内压力改变、                            SpO 2 下降幅度及下降速率与憋气时间及初始 SpO 2 无关，
           神经体液因子的激活等都是 OSAHS 患者发生心律失常                         而 OSAHS 患者夜间呼吸暂停相关的 ∆S及ODR与初始
           的可能病理生理机制         ［13］ 。而快速心律失常发生机制主                SpO 2 有关，其中还有一些 OSAHS 患者在呼吸暂停期间
           要与交感神经兴奋和低氧血症相关               ［14］ 。呼吸暂停恢复          诱发心房颤动。LOMBARDI 等         ［22］ 观察了每次呼吸暂停
           时交感神经兴奋性增强，反射性引起心动过速、房性和                            引发的 HR 波动与相应的心律失常的关系，发现呼吸暂
           室性期前收缩、窦性停搏           ［15］ 。呼吸暂停和低氧血症并              停可诱发及加大的 ∆HR，延长 RR 间期，进而诱发心律
           不只引起交感神经兴奋性增强，还会引起迷走神经张力                            失常；而使用 β- 受体阻滞剂可部分改善上述情况。
           增高，进而发生房室传导系统（特别是房室结）不应期                            本研究也观察到了类似的 HR 波动情况，并且进一步
           显著延长    ［16］ ，这是出现 HR 减慢、窦性心动过缓、房                   用 ODR 和 HRFR 来预测心律失常的发生，发现 ODR 和
           室传导阻滞、窦性停搏的病理生理基础。而本研究则发                            HRFR 的 ROC 的 AUC 为分别为 0.932（P<0.001）和 0.753
           现 OSAHS 患者相较于发生心动过缓，更可能发生快速                         （P=0.009），这两个指标均显示出较好的预测效果。
           型心律失常。                                              因此可认为睡眠呼吸暂停事件相关的 ∆S 及 ODR、∆HR
               在有关何种表型的 OSAHS 患者更易发生心律失常                       及 HRFR 可能成为预测 OSAHS 心律失常发生的新的重
           的问题上，众多学者研究结果并不一致。郭辉等                       ［17］    要指标。
           研究发现心律失常发生比例与 OSAHS 严重程度呈正相                             一项大型研究证实 OSA 与多种严重的心律失常独
           关，且随着 OSAHS 病情的加重，各类心律失常的严重                         立相关，该研究对中重度 OSA 患者给予 CPAP 治疗，
           程度也逐渐加重。另有研究发现与无心律失常患者相                             发现 CPAP  治疗明显改善 OSA 相关的心律失常               ［23］ 。
           比，发生夜间心律失常的患者的 AHI〔（58.8±36.8）                      ABUMUAMAR 等    ［24］ 进行了一项前瞻性研究，发现阵
           vs （37.2±30.3），P=0.02〕、∆S〔（8.9%±4.0% ）vs            发性和永久性心房颤动患者在 CPAP 治疗后 3 个月和 6
           （5.9%±3.4%），P=0.03〕更大，最低 SpO 2 （69.0% vs            个月，阵发性心房颤动患者的平均房性期前收缩次数明
           77.0%，P=0.003）更低    ［18］ 。本研究没有发现 OSAHS             显减少，且 CPAP 治疗 3 个月后阵发性和永久性心房颤
           严重程度与心律失常密切相关，但是发现易发心律失                             动患者的平均心室异位次数亦明显减少。因此多数研究
           常组患者的 ODR 和 HRFR 更大（P<0.05），且多因素                    认为 CPAP 治疗对改善 OSA 患者心律失常是有作用的。
           Logistic 回归分析显示 ODR 和 HRFR 是 OSAHS 患者多              CPAP 可维持 OSA 患者上气道开放，从而缓解呼吸暂停，
           发心律失常的影响因素（P ≤ 0.05）。推测单位时间                         纠正低氧血症，使自主神经张力恢复平衡，从而降低心
           SpO 2 下降越快，越有可能引起心律失常。睡眠呼吸暂                         律失常发生风险       ［25］ 。笔者推测，CPAP 治疗在改善低
           停类似于非持续性室性心动过速的一个潜在触发器，另                            氧血症和降低交感神经兴奋性的同时，也会进一步改善
           一项研究发现呼吸暂停后心律失常的发生率相对于正常                            ODR 及 HRFR，从而降低心律失常的发生风险。但本研
   91   92   93   94   95   96   97   98   99   100   101