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           性关系，却使抗凝、抗栓的治疗决策更加复杂化。                              的合成和释放，募集单核细胞和中性粒细胞在病变部
               HM 患者即使血小板减少，深静脉血栓、动脉血栓                         位聚集，从而促进动脉粥样硬化斑块病变的进展                     ［43］ 。
           形成的比例仍很高        ［35-37］ 。对于血小板减少同时有抗栓               FIB 水平可反映冠状动脉病变的严重程度                ［44］ ，无论是
           指征的患者，开始或停止药物治疗时机是临床关注的焦                            急性冠脉综合征或稳定性 CAD，高 FIB 水平均与较高
           点。在一项法国调查中，医生评估不同血小板阈值下抗                            的远期死亡风险相关         ［45-47］ 。
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           血小板治疗获益（50×10 /L 时为 42%；30×10 /L 时为                     高 FIB 血症与一些实体瘤的总生存期和无进展生存
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           24%；20×10 /L 时为 12%）    ［38］ 。一项临床情境研究              期恶化有关。可能的机制有：肿瘤细胞通过激活凝血级
           共 145 名医生处理了 434 例虚拟病例，其中血小板计数                      联反应促进凝血酶的生成，导致 FIB 向纤维蛋白的转化，
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           20×10 /L（相对于 40×10 /L）、近期发生重大消化道                    刺激新血管生成，可促进肿瘤扩散               ［48］ ；肿瘤细胞释放
           出血（相对于未发生）、非学术社区医院（相对于大学                            趋化因子、细胞因子和前列腺素，促进炎症蛋白（包括
           附属医院）促使医生停止抗血小板治疗的临床决策，ST                           FIB）的募集、肿瘤细胞增殖和转移              ［49］ ；FIB 与血小板
           段抬高型心肌梗死（相对于不稳定型心绞痛）、有管理                            构建包裹肿瘤细胞的网络，逃避宿主的免疫监视                     ［50］ 。
           机构的指导建议促使医生继续抗血小板治疗                   ［37］ 。        一项髓系急性白血病的研究中，较低 FIB 水平组的总体
               在 CAD 的规范治疗中，抗血小板治疗的地位举                         存活率和无进展存活率明显较好，研究者推测 FIB 是白
           足轻重，而本研究中患者接受抗血小板治疗的概率低                             血病引发的炎性反应的体现，因为在诱导化疗期间使用
           于 50%。虽然结论中抗血小板治疗与临床预后无统计                           的抗炎药物（包括皮质类固醇）可影响结果                   ［51］ 。另一
           学关系，但有研究支持在急性心肌梗死、血小板减少                             项 HM 患者止血激活、纤溶、炎症与病死率关系的研究
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           （<50×10 /L）的 HM 患者中，阿司匹林的使用与延长                      却没有发现 FIB 对预后的预测意义            ［24］ 。在一些研究中
           存活时间和降低心血管死亡率有关，而不会增加大出血                            低 FIB 水平（<1.0 g/L）也体现出筛选高危 HM 患者的
           风险  ［39］ 。                                          作用 ［52］ 。综上，高 FIB 一方面是血栓形成的高风险因素，
               对于血小板减少的急性冠脉综合征患者，中国专家                          一方面是急性炎症的表现，但极低的 FIB 水平常预示凝
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           建议  ［40］ ：（1）血小板计数 60×10 /L~100×10 /L，需             血因子的消耗、弥散性血管内凝血和大出血风险。CAD
           谨慎评估双联抗血小板的安全性，低出血风险患者可首                            合并 HM 患者在不同的病程阶段、不同的生理状态下，
           选氯吡格雷联合阿司匹林治疗，高出血风险患者可考虑                            会通过复杂的病理途径表现出不同的临床问题，需个体
           使用单药（氯吡格雷或阿司匹林）治疗，避免使用替格                            化分析，但综合本研究和文献中的结论，血小板计数和
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           用单药（氯吡格雷或阿司匹林）维持治疗，避免使用替                                 本研究局限性：（1）本研究为回顾性分析，时间
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           格瑞洛；（3）如血小板计数低于 30×10 /L 建议停用所                      跨度长，难以避免资料脱失及患者失访，电话随访的准
           有抗血小板药物，并避免行 PCI；（4）血小板计数短                          确性受患者及家属的记忆、文化水平及情感因素影响，
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           期降幅超过 30×10 /L，不建议继续抗血小板，应积极                        无法获得死亡患者的具体死亡原因；（2）此类患者病
           纠正原发疾病后再评估抗血小板治疗的安全性。针对稳                            情复杂，影响结局的因素较多，单中心研究存在人群
           定性 CAD 的患者，暂无明确阈值推荐，需要根据缺血 / 出                      偏倚，且病例数量少，也无法做到分层评估、严格控制
           血评分综合决定，中重度基线血小板减少（血小板计数                            混杂因素，可能导致结果不稳定；（3）跨专业收集数
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           <100×10  /L）是学术研究联合会高出血风险工作组定                       据具有一定难度，可能存在细节遗漏；（4）CAD 合并
           义的高出血风险主要标准之一             ［41］ 。                    HM 患者的肿瘤死亡与心血管死亡结局会相互竞争，如
               管理 CAD 合并 HM 患者，出凝血风险的权衡需要                      需明确这类患者死亡的具体原因和影响因素，需扩充数
           临床工作者摸索经验。目前的研究可以明确，血小板减                            据、完善随访细节，进行竞争风险分析。
           少不是抗血小板治疗的绝对禁忌证。经过谨慎评估的                                 综上所述，本研究对 CAD 合并 HM 患者全因死亡
           慢性血小板减少患者，无论是 CAD 合并 HM，抑或是                         的影响因素进行分析，发现 BMI 升高、接受化疗、白
           CAD 合并癌症群体，均应该根据指南推荐得到审慎的                           蛋白升高是死亡的独立保护因素，FIB 升高、血小板计
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           个体化治疗方案。而确定更加精确的治疗阈值，还需要                            数 <100×10 /L 是死亡的独立危险因素，这些指标有助
           通过严谨的前瞻性临床研究提供可信的证据。                                于临床工作中对病情的判断。对于共病患者，专科医生
               在出凝血评估中，FIB 作为凝血因子参与冠状动脉                        对非专科病情的判断较为片面，难以综合权衡，制订治
           内血栓形成过程，是凝血瀑布效应中的重要一环                     ［42］ 。    疗方案时偏保守、固化，非责任医师给予治疗意见后少
           作为一种急性时相蛋白，在炎症过程中呈特征性升高，                            有动态评估、逐步滴定；在共病均较为棘手、治疗存在
           可诱导血管内皮细胞和血管平滑肌细胞内其他炎性因子                            矛盾、预计远期预后不佳时，患者可能无法获得最优治
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