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表 3 PCOS 组听损伤与非听损伤的临床特征
Table 3 Clinical characteristics of hearing impairment and non-hearing impairment in PCOS group
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项目 例数 年龄（岁） BMI（kg/m ） 多毛症〔n（%）〕 胰岛素抵抗〔n（%）〕 CRP（mg/L） Hcy（μmol/L）
听损伤 52 26.1±4.1 24.7±2.0 20（38.5） 38（73.1） 10.44±3.15 19.57±5.32
非听损伤 151 25.9±3.9 24.6±2.0 42（27.8） 67（44.4） 9.27±2.84 17.75±5.12
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t（χ ）值 0.237 0.474 2.067 a 12.765 a 2.490 2.189
P 值 0.813 0.636 0.151 <0.001 0.014 0.03
项目 FBG（mmol/L） FINS（mU/L） TC（mmol/L） TG（mmol/L） LH（U/L） FSH（U/L） 孕酮（nmol/L）
听损伤 6.14±1.85 15.28±4.27 4.81±1.15 1.82±0.52 11.26±2.95 6.57±2.18 0.92±0.29
非听损伤 5.53±1.46 14.65±3.37 4.56±0.91 1.53±0.36 10.75±2.78 6.29±2.02 0.86±0.26
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t（χ ）值 2.419 1.082 1.592 4.436 1.123 0.845 1.393
P 值 0.016 0.281 0.113 <0.001 0.263 0.399 0.165
注：BMI= 体质指数，CRP=C 反应蛋白，Hcy= 同型半胱氨酸，FBG= 空腹血糖，FINS= 空腹胰岛素，TC= 总胆固醇，TG= 三酰甘油，LH= 黄
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a
体生成素，FSH= 促卵泡激素； 表示 χ 值
表 4 影响 PCOS 患者听损伤的多因素 Logistic 回归分析 下，糖基化终末产物加速积累，多元醇通路活性明显增
Table 4 Multivariate Logistic regression analysis of hearing impairment in 加，进而导致微血管损害 ［16］ 。微血管病变会影响内耳
PCOS patients
血供 ［17］ ，进而影响听力。有学者提到外毛细胞减少是
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变量 β SE Waldχ 值 P 值 OR（95%CI）
因血管纹毛细血管基底膜增厚引起的 ［18］ 。而高血糖刺
病程 1.809 0.472 14.689 <0.001 6.104（2.521，11.922）
胰岛素抵抗 1.746 0.485 12.960 <0.001 5.732（2.204，9.615） 激会导致螺旋神经节萎缩，引起前庭蜗神经髓鞘变性，
CRP 1.024 0.296 11.968 <0.001 2.784（1.713，6.994） 促使耳道内血管纹毛细血管壁增厚，影响营养物质的运
Hcy 1.074 0.345 9.691 <0.001 2.927（1.371，8.519） 输，造成内耳功能障碍，致使听力减退。CRP 作为一种
FBG 0.805 0.297 7.346 <0.001 2.236（1.513，6.747） 急性时相反应蛋白，与 PCOS 患者的胰岛素抵抗和血管
TG 1.698 0.506 11.261 <0.001 5.463（2.092，10.519） 内皮功能障碍有关 ［19］ 。一项荟萃分析表明，PCOS 患
者存在 CRP 异常升高现象，这反映了该疾病存在低度
高频区域位于耳蜗底周，此区域基底膜毛细胞耗氧量大， 慢性炎症 ［20］ 。而耳蜗底转血供丰富，对缺血和缺氧极
对外环境较敏感，易受外环境影响而发生病变。有学者 为敏感，存在炎症时，其毛细血管细胞易出现肿胀、间
报道 PCOS 患者听力损失最早始于 4.0~20.0 kHz 频段 ［2］ 。 质纤维化，进而影响听力。自身免疫性疾病的听力损失
但本研究结果显示，PCOS 组和对照组的频率越高，其 也是由血管机制介导的 ［21］ 。Hcy 水平异常升高会导致
听阈值差越大。这提示 PCOS 患者听损伤的早期可能是 大量过氧化物和超氧化物产生，进而氧化血管细胞膜上
由扩展高频段开始，再逐渐累及常规频。本研究对 203 的多不饱和脂肪酸，造成细胞膜裂解，细胞通透性改变，
例 PCOS 患者的纯音测试结果进行分析发现，存在听损 内淋巴因子的稳态失衡，影响凝血机制，诱发微循环栓
伤者 52 例，占 25.62%。这可能与 PCOS 患者的慢性炎 塞 ［22］ ，干扰耳蜗血供，影响基底膜功能，造成听力下降。
症对毛细胞损伤有关，随着 PCOS 患者病情渐进发展， 脂代谢异常是 PCOS 的常见特征，血脂异常可引起动脉
其机体内所累积炎症物质不断增多，炎症水平上升，渐 粥样硬化、微循环障碍 ［23］ 。血脂异常导致 PCOS 患者
性加重了对毛细胞的损害，致使毛细胞减少 ［11］ ，加重 的听力下降，可能是长期脂代谢紊乱导致毛细血管发生
了患者的听损失程度。 萎缩，促使基膜增厚、管腔扩张，造成内耳内的动脉血
有学者发现 PCOS 患者的游离睾酮指数升高与其听 流动力学改变，使微血管供应区神经出现缺血、缺氧，
阈呈正相关，并推测 PCOS 患者听损伤的介导因素可能 从而导致耳蜗内神经功能异常、听力下降。
与胰岛素抵抗、血脂异常也有关 ［12］ 。可能是游离睾酮 综上，PCOS 病程越长，其听损伤发生率越高、损
指数升高导致胰岛素抵抗、血脂异常等 ［13-14］ 。本研究 伤程度也越重。病程、胰岛素抵抗、CRP 升高、高血糖、
发现，病程和胰岛素抵抗、CRP、Hcy、FBG、TG 均是 Hcy 高表达、血脂异常是 PCOS 患者听损伤的影响因素，
PCOS 患者听损伤的影响因素，与上述学者所推结论基 临床应针对以上诱因，采取预防措施，降低 PCOS 患者
本相符。分析其原因：PCOS 病程越长，体内累积的炎 听损伤发生率。但本研究纳入病例数有限，结果存在一
症物质越多。炎症是介导感音神经性听力损失的常见病 定局限性，仍需更多数据研究来进一步佐证。
理特点。另外 PCOS 患者普遍存在胰岛素抵抗 ［15］ 。胰 作者贡献：解志佳进行研究的设计和实施，研究的
岛素抵抗会导致循环中的糖浓度升高。在高血糖刺激 可行性分析，撰写论文；解志佳、常涛进行数据收集、