司美格鲁肽在蛋氨酸胆碱缺乏饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏脂质代谢中的研究

doi:10.12114/j.issn.1007-9572.2023.0534

中国全科医学 ›› 2025, Vol. 28 ›› Issue (20): 2538-2545.DOI: 10.12114/j.issn.1007-9572.2023.0534

所属专题：消化系统疾病最新文章合辑

司美格鲁肽在蛋氨酸胆碱缺乏饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏脂质代谢中的研究

张全爱¹, 李沙², 王恺悌³, 董慧聪¹, 卢晓飞¹, 郭永泽⁴^,^*()

1．056002　河北省邯郸市，河北工程大学临床医学院
2．056038　河北省邯郸市，河北工程大学医学院
3．830000　新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市，新疆医科大学
4．056002　河北省邯郸市，河北工程大学附属医院消化科

收稿日期:2023-07-03 修回日期:2023-12-15 出版日期:2025-07-15 发布日期:2025-05-28
通讯作者: 郭永泽
作者贡献：
张全爱提出主要研究目标，负责研究的构思与设计，研究的实施，撰写论文；张全爱、董慧聪、卢晓飞负责饲养动物，动物组织的取材；张全爱、李沙进行数据的收集与整理；王恺悌负责统计学处理，图、表的绘制与展示；郭永泽负责文章的质量控制与审查，对文章整体负责，监督管理。
基金资助:
国家自然科学基金资助项目(81800549); 河北省自然科学基金资助项目(H2020402002)

Effect of Semaglutide in Hepatic Lipid Metabolism of Rats in a Methionine-choline Deficient Diet-induced Non-alcoholic Fatty Liver Disease Model

ZHANG Quanai¹, LI Sha², WANG Kaiti³, DONG Huicong¹, LU Xiaofei¹, GUO Yongze⁴^,^*()

1. Clinical Medical College, Hebei University of Engineering, Handan 056002, China
2. Medical College of Hebei University of Engineering, Handan 056002, China
3. Xinjiang Medical University, Urumqi 830000, China
4. Department of Gastroenterology, Affiliated Hospital of Hebei University of Engineering, Handan 056002, China

Received:2023-07-03 Revised:2023-12-15 Published:2025-07-15 Online:2025-05-28
Contact: GUO Yongze

摘要/Abstract

摘要： 背景司美格鲁肽作为胰高血糖素样肽1受体激动剂之一，对于缓解非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的进展有很大的潜力，但是作用机制尚未明确。目的研究司美格鲁肽对肝脏脂质代谢的影响，进一步探究NAFLD的发病机制及帮助临床做出诊断和治疗。方法 2022年9—11月选取30只SPF级5~8周龄雄性SD大鼠，体质量（180±20）g，大鼠适应性喂养1周后随机分为空白组、模型组和干预组，每组10只。制备NAFLD大鼠模型，干预组大鼠给予司美格鲁肽40 μg/kg，溶解于0.9%氯化钠溶液皮下注射，空白组和模型组大鼠皮下注射等量0.9%氯化钠溶液。观察大鼠一般情况，苏木素-伊红（HE）染色和油红O染色观察大鼠肝组织病变情况，检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平，检测大鼠肝组织三酰甘油（TG）水平。反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测脂肪酸合成酶（FAS）、乙酰辅酶A羧化酶（ACC1）、肉毒碱棕榈酰转移酶1α（CPT1α）、乙酰辅酶A氧化酶（AOX）、脂肪酸转运蛋白36（FAT/CD36）、肝脏脂肪酸结合蛋白（LFABP）、载脂蛋白B（ApoB）、微粒体三酰甘油转移蛋白（MTTP）mRNA表达量。蛋白质印迹试验（Western blotting）检测FAT/CD36蛋白含量。结果实验期间各组动物均无死亡，空白组大鼠毛发柔顺、有光泽、精神状态良好，模型组和干预组大鼠随喂养时间增长，表现为体质量明显减轻，毛发紊乱、无光泽，活动减弱，精神萎靡。干预结束后模型组体质量低于空白组，干预组高于模型组（P<0.05）。模型组肝脏质量高于空白组，干预组低于模型组（P<0.05）。模型组ALT、AST、TG水平高于空白组，干预组ALT、AST、TG水平低于模型组（P<0.05）。模型组CPT1α、AOX、LFABP、ApoB、MTTP低于空白组，干预组FAT/CD36低于模型组（P<0.05）。模型组FAT/CD36高于空白组，干预组低于模型组（P<0.05）。结论司美格鲁肽缓解了NAFLD大鼠肝脏的脂质沉积，这可能与FAT/CD36表达下调有关。

关键词: 非酒精性脂肪性肝病, 司美格鲁肽, 脂质代谢, 脂肪酸转运蛋白36

Abstract:

Background

Semaglutide, as one of the glucagon-like peptide-1 (GLP-1) receptor agonists, has significant potential for alleviating the progression of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). However, its mechanism of action remains unclear.

Objective

To investigate the effect of semaglutide on hepatic lipid metabolism, further explore the pathogenesis of NAFLD and help clinical diagnosis and treatment.

Methods

Between September and November 2022, 30 SPF-grade male SD rats, aged 5-8 weeks with a body weight of (180±20) g, were acclimatized for one week and then randomly divided into three groups of control, model, and intervention, with 10 rats in each. The NAFLD rat model was prepared, and the intervention group received semaglutide at 40 μg/kg dissolved in 0.9% saline solution subcutaneously. The control and model groups received an equivalent volume of 0.9% saline subcutaneously. The general condition of the rats was observed, with hematoxylin-eosin (HE) staining and Oil Red O staining to examine liver tissue lesions. Serum levels of alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), and liver tissue triglyceride (TG) levels were measured. Real-time polymerase chain reaction (RT-PCR) was used to detect mRNA expression of fatty acid synthase (FAS), acetyl-CoA carboxylase 1 (ACC1), carnitine palmitoyltransferase 1α (CPT1α), acyl-CoA oxidase (AOX), fatty acid transport protein 36 (FAT/CD36), liver fatty acid-binding protein (LFABP), apolipoprotein B (ApoB), and microsomal triglyceride transfer protein (MTTP). Western blotting assay was used to detect FAT/CD36 protein levels.

Results

There was no death of animals in all groups during the experimental period, and the rats in the control group exhibited smooth and glossy fur with good spirit, while the rats in the model group and intervention group showed a significant reduction in body weight, disorganized and lusterless hair, reduced activity and depressed spirit with the increase in feeding time. The body weight of the model group was lower than that of the control group at the end of the intervention, and the intervention group was higher than that of the model group (P<0.05). The liver weight of the model group was higher than the control group, and lower in the intervention group (P<0.05). The levels of ALT, AST, and TG were higher than those in the model group than in the control group, and lower in the intervention group (P<0.05). The levels of CPT1α, AOX, LFABP, ApoB, and MTTP were lower in the model group than in the control group, and the level of FAT/CD36 was lower in the intervention group (P<0.05). The model group had higher levels of FAT/CD36 than the control group, and the intervention group had lower levels than the model group (P<0.05) .

Conclusion

Semaglutide alleviated hepatic lipid deposition in NAFLD rats, potentially related to the downregulation of FAT/CD36 expression.

Key words: Nonalcoholic fatty liver disease, Semaglutide, Lipid metabolism, Fatty acid translocase36

中图分类号:

R 575.5

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图/表 10

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基因	引物序列	引物长度（bp）
FAS	上游引物5'-TCGAGACACATCGTTTGAGC-3' 下游引物5'-TCAAAAAGTGCATCCAGCAG3'	234
ACC1	上游引物5'-GGAAGTGGAAGGCACAGTGAAGG-3' 下游引物5'-CTGCGGATCTGCTTGAGGACATAG-3'	159
CPT1α	上游引物5'-CAAGTCAACGGCAGAGCAGAGG-3' 下游引物5'-TCATGGCGAGGCGGTACAGG-3'	80
AOX	上游引物5'-GTGGACATCAACAGCCTGGA-3' 下游引物5'-AACGACCACGTAGTGGCAAT-3'	186
FAT/CD36	上游引物5'-TGAGCCTTCACTGTCTGTTGGAAC-3' 下游引物5'-AGGCTGTTGAGCACACCTTGAAC-3'	117
LFABP	上游引物5'-GTCTGCCTGAGGACCTCATCCAG-3' 下游引物5'-TCATGGTCTCCAGTTCGCACTCC-3'	156
ApoB	上游引物5'-TCTGACTGGTGGACTCTGACTGC-3' 下游引物5'-TCTTGGAGAGCGTGGAGACTGAC-3'	176
MTTP	上游引物5'-TTCATTCAGCACCTCCGCACTTC-3' 下游引物5'-AGTCCAGGATGGCTTCCAGTGAG-3'	139

基因	引物序列	引物长度（bp）
FAS	上游引物5'-TCGAGACACATCGTTTGAGC-3' 下游引物5'-TCAAAAAGTGCATCCAGCAG3'	234
ACC1	上游引物5'-GGAAGTGGAAGGCACAGTGAAGG-3' 下游引物5'-CTGCGGATCTGCTTGAGGACATAG-3'	159
CPT1α	上游引物5'-CAAGTCAACGGCAGAGCAGAGG-3' 下游引物5'-TCATGGCGAGGCGGTACAGG-3'	80
AOX	上游引物5'-GTGGACATCAACAGCCTGGA-3' 下游引物5'-AACGACCACGTAGTGGCAAT-3'	186
FAT/CD36	上游引物5'-TGAGCCTTCACTGTCTGTTGGAAC-3' 下游引物5'-AGGCTGTTGAGCACACCTTGAAC-3'	117
LFABP	上游引物5'-GTCTGCCTGAGGACCTCATCCAG-3' 下游引物5'-TCATGGTCTCCAGTTCGCACTCC-3'	156
ApoB	上游引物5'-TCTGACTGGTGGACTCTGACTGC-3' 下游引物5'-TCTTGGAGAGCGTGGAGACTGAC-3'	176
MTTP	上游引物5'-TTCATTCAGCACCTCCGCACTTC-3' 下游引物5'-AGTCCAGGATGGCTTCCAGTGAG-3'	139

组别	只数	体质量	肝脏质量
空白组	10	456.98±18.89	8.14±1.12
模型组	10	207.58±4.34^a	14.03±1.72^a
干预组	10	213.53±6.59^b	9.39±0.95^b
F值		869.963	56.469
P值		<0.05	<0.05

组别	只数	体质量	肝脏质量
空白组	10	456.98±18.89	8.14±1.12
模型组	10	207.58±4.34^a	14.03±1.72^a
干预组	10	213.53±6.59^b	9.39±0.95^b
F值		869.963	56.469
P值		<0.05	<0.05

组别	只数	ALT	AST
空白组	10	49.25±27.78	11.71±3.80
模型组	10	131.07±48.55^a	67.46±32.32^a
干预组	10	79.57±19.82^b	33.67±21.31^b
F值		11.30	9.89
P值		<0.05	<0.05

司美格鲁肽在蛋氨酸胆碱缺乏饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏脂质代谢中的研究

Effect of Semaglutide in Hepatic Lipid Metabolism of Rats in a Methionine-choline Deficient Diet-induced Non-alcoholic Fatty Liver Disease Model

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组别	只数	TG
空白组	10	4.74±1.30
模型组	10	11.49±2.26^a
干预组	10	8.55±2.41^b
F值		31.356
P值		<0.05

组别	只数	FAS[M（P₂₅，P₇₅）]	ACC1[M（P₂₅，P₇₅）]	CPT1α	AOX	FAT/CD36	LFABP	ApoB	MTTP
空白组	10	0.99（0.46，1.49）	0.95（0.38，1.69）	1.00±0.63	1.00±0.62	1.00±0.45	1.00±0.10	1.00±0.90	1.00±0.55
模型组	10	0.29（0.27，0.90）	0.23（0.21，0.27）	0.43±0.16^a	0.32±0.09^a	7.61±1.18^a	0.28±0.09^a	0.16±0.03^a	0.41±0.28^a
干预组	10	0.30（0.19，0.31）	0.21（0.17，0.35）	0.33±0.09	0.35±0.16	5.30±2.41^b	0.38±0.13	0.24±0.16	0.25±0.09
F（H）值		7.73^c	8.57^c	6.32	7.53	27.31	79.19	5.35	8.55
P值		0.021	0.014	0.008	0.004	<0.05	<0.05	0.015	0.002

组别	只数	FAT/CD36
空白组	4	1.00±0.25
模型组	4	3.57±0.33^a
干预组	4	1.68±0.41^b
F值		62.199
P值		<0.05

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