司美格鲁肽在蛋氨酸胆碱缺乏饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏脂质代谢中的研究

doi:10.12114/j.issn.1007-9572.2023.0534

中国全科医学 ›› 2025, Vol. 28 ›› Issue (20): 2538-2545.DOI: 10.12114/j.issn.1007-9572.2023.0534

司美格鲁肽在蛋氨酸胆碱缺乏饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏脂质代谢中的研究

张全爱¹, 李沙², 王恺悌³, 董慧聪¹, 卢晓飞¹, 郭永泽⁴^,^*()

1．056002　河北省邯郸市，河北工程大学临床医学院
2．056038　河北省邯郸市，河北工程大学医学院
3．830000　新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市，新疆医科大学
4．056002　河北省邯郸市，河北工程大学附属医院消化科

收稿日期:2023-07-03 修回日期:2023-12-15 出版日期:2025-07-15 发布日期:2025-05-28
通讯作者: 郭永泽
作者贡献：
张全爱提出主要研究目标，负责研究的构思与设计，研究的实施，撰写论文；张全爱、董慧聪、卢晓飞负责饲养动物，动物组织的取材；张全爱、李沙进行数据的收集与整理；王恺悌负责统计学处理，图、表的绘制与展示；郭永泽负责文章的质量控制与审查，对文章整体负责，监督管理。
基金资助:
国家自然科学基金资助项目(81800549); 河北省自然科学基金资助项目(H2020402002)

Effect of Semaglutide in Hepatic Lipid Metabolism of Rats in a Methionine-choline Deficient Diet-induced Non-alcoholic Fatty Liver Disease Model

ZHANG Quanai¹, LI Sha², WANG Kaiti³, DONG Huicong¹, LU Xiaofei¹, GUO Yongze⁴^,^*()

1. Clinical Medical College, Hebei University of Engineering, Handan 056002, China
2. Medical College of Hebei University of Engineering, Handan 056002, China
3. Xinjiang Medical University, Urumqi 830000, China
4. Department of Gastroenterology, Affiliated Hospital of Hebei University of Engineering, Handan 056002, China

Received:2023-07-03 Revised:2023-12-15 Published:2025-07-15 Online:2025-05-28
Contact: GUO Yongze

分享到

摘要/Abstract

摘要： 背景司美格鲁肽作为胰高血糖素样肽1受体激动剂之一，对于缓解非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的进展有很大的潜力，但是作用机制尚未明确。目的研究司美格鲁肽对肝脏脂质代谢的影响，进一步探究NAFLD的发病机制及帮助临床做出诊断和治疗。方法 2022年9—11月选取30只SPF级5~8周龄雄性SD大鼠，体质量（180±20）g，大鼠适应性喂养1周后随机分为空白组、模型组和干预组，每组10只。制备NAFLD大鼠模型，干预组大鼠给予司美格鲁肽40 μg/kg，溶解于0.9%氯化钠溶液皮下注射，空白组和模型组大鼠皮下注射等量0.9%氯化钠溶液。观察大鼠一般情况，苏木素-伊红（HE）染色和油红O染色观察大鼠肝组织病变情况，检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平，检测大鼠肝组织三酰甘油（TG）水平。反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测脂肪酸合成酶（FAS）、乙酰辅酶A羧化酶（ACC1）、肉毒碱棕榈酰转移酶1α（CPT1α）、乙酰辅酶A氧化酶（AOX）、脂肪酸转运蛋白36（FAT/CD36）、肝脏脂肪酸结合蛋白（LFABP）、载脂蛋白B（ApoB）、微粒体三酰甘油转移蛋白（MTTP）mRNA表达量。蛋白质印迹试验（Western blotting）检测FAT/CD36蛋白含量。结果实验期间各组动物均无死亡，空白组大鼠毛发柔顺、有光泽、精神状态良好，模型组和干预组大鼠随喂养时间增长，表现为体质量明显减轻，毛发紊乱、无光泽，活动减弱，精神萎靡。干预结束后模型组体质量低于空白组，干预组高于模型组（P<0.05）。模型组肝脏质量高于空白组，干预组低于模型组（P<0.05）。模型组ALT、AST、TG水平高于空白组，干预组ALT、AST、TG水平低于模型组（P<0.05）。模型组CPT1α、AOX、LFABP、ApoB、MTTP低于空白组，干预组FAT/CD36低于模型组（P<0.05）。模型组FAT/CD36高于空白组，干预组低于模型组（P<0.05）。结论司美格鲁肽缓解了NAFLD大鼠肝脏的脂质沉积，这可能与FAT/CD36表达下调有关。

关键词: 非酒精性脂肪性肝病, 司美格鲁肽, 脂质代谢, 脂肪酸转运蛋白36

Abstract:

Background

Semaglutide, as one of the glucagon-like peptide-1 (GLP-1) receptor agonists, has significant potential for alleviating the progression of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). However, its mechanism of action remains unclear.

Objective

To investigate the effect of semaglutide on hepatic lipid metabolism, further explore the pathogenesis of NAFLD and help clinical diagnosis and treatment.

Methods

Between September and November 2022, 30 SPF-grade male SD rats, aged 5-8 weeks with a body weight of (180±20) g, were acclimatized for one week and then randomly divided into three groups of control, model, and intervention, with 10 rats in each. The NAFLD rat model was prepared, and the intervention group received semaglutide at 40 μg/kg dissolved in 0.9% saline solution subcutaneously. The control and model groups received an equivalent volume of 0.9% saline subcutaneously. The general condition of the rats was observed, with hematoxylin-eosin (HE) staining and Oil Red O staining to examine liver tissue lesions. Serum levels of alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), and liver tissue triglyceride (TG) levels were measured. Real-time polymerase chain reaction (RT-PCR) was used to detect mRNA expression of fatty acid synthase (FAS), acetyl-CoA carboxylase 1 (ACC1), carnitine palmitoyltransferase 1α (CPT1α), acyl-CoA oxidase (AOX), fatty acid transport protein 36 (FAT/CD36), liver fatty acid-binding protein (LFABP), apolipoprotein B (ApoB), and microsomal triglyceride transfer protein (MTTP). Western blotting assay was used to detect FAT/CD36 protein levels.

Results

There was no death of animals in all groups during the experimental period, and the rats in the control group exhibited smooth and glossy fur with good spirit, while the rats in the model group and intervention group showed a significant reduction in body weight, disorganized and lusterless hair, reduced activity and depressed spirit with the increase in feeding time. The body weight of the model group was lower than that of the control group at the end of the intervention, and the intervention group was higher than that of the model group (P<0.05). The liver weight of the model group was higher than the control group, and lower in the intervention group (P<0.05). The levels of ALT, AST, and TG were higher than those in the model group than in the control group, and lower in the intervention group (P<0.05). The levels of CPT1α, AOX, LFABP, ApoB, and MTTP were lower in the model group than in the control group, and the level of FAT/CD36 was lower in the intervention group (P<0.05). The model group had higher levels of FAT/CD36 than the control group, and the intervention group had lower levels than the model group (P<0.05) .

Conclusion

Semaglutide alleviated hepatic lipid deposition in NAFLD rats, potentially related to the downregulation of FAT/CD36 expression.

Key words: Nonalcoholic fatty liver disease, Semaglutide, Lipid metabolism, Fatty acid translocase36

中图分类号:

R 575.5

张全爱,李沙,王恺悌,等. 司美格鲁肽在蛋氨酸胆碱缺乏饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏脂质代谢中的研究[J]. 中国全科医学, 2025, 28(20): 2538-2545. DOI: 10.12114/j.issn.1007-9572.2023.0534.
ZHANG Quanai,LI Sha,WANG Kaiti, et al. Effect of Semaglutide in Hepatic Lipid Metabolism of Rats in a Methionine-choline Deficient Diet-induced Non-alcoholic Fatty Liver Disease Model[J]. Chinese General Practice, 2025, 28(20): 2538-2545. DOI: 10.12114/j.issn.1007-9572.2023.0534.

图/表 10

参考文献 50

[1]	ESLAM M，NEWSOME P N，SARIN S K，et al. A new definition for metabolic dysfunction-associated fatty liver disease：an international expert consensus statement[J]. J Hepatol，2020，73（1）：202-209. DOI：10.1016/j.jhep.2020.03.039.
[2]	陈梦绮，范建高. 非酒精性脂肪性肝病相关心血管疾病的发病机制[J]. 中国动脉硬化杂志，2023，31（6）：461-465. DOI：10.20039/j.cnki.1007-3949.2023.06.001.
[3]	DJORDJEVIC D B，ZDRAVKOVIC M，NAGORNI A，et al. A critical approach of guideline therapeutic recommendations for NAFLD[J]. Curr Vasc Pharmacol，2018，16（3）：228-238. DOI：10.2174/1570161115666170621080228.
[4]	张夏霞. 1，25（OH）2D3对MCD饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝作用的实验研究[D]. 邯郸：河北工程大学，2020.
[5]	ZHOU J H，ZHOU F，WANG W X，et al. Epidemiological features of NAFLD from 1999 to 2018 in China[J]. Hepatology，2020，71（5）：1851-1864. DOI：10.1002/hep.31150.
[6]	FRIEDMAN S L，NEUSCHWANDER-TETRI B A，RINELLA M，et al. Mechanisms of NAFLD development and therapeutic strategies[J]. Nat Med，2018，24（7）：908-922. DOI：10.1038/s41591-018-0104-9.
[7]	YOUNOSSI Z，ANSTEE Q M，MARIETTI M，et al. Global burden of NAFLD and NASH：trends，predictions，risk factors and prevention[J]. Nat Rev Gastroenterol Hepatol，2018，15（1）：11-20. DOI：10.1038/nrgastro.2017.109.
[8]	ESLAM M，FAN J G，MENDEZ-SANCHEZ N. Non-alcoholic fatty liver disease in non-obese individuals：the impact of metabolic health[J]. Lancet Gastroenterol Hepatol，2020，5（8）：713-715. DOI：10.1016/S2468-1253(20)30090-X.
[9]	KANWAL F，SHUBROOK J H，YOUNOSSI Z，et al. Preparing for the NASH epidemic：a call to action[J]. Metabolism，2021，122：154822. DOI：10.1016/j.metabol.2021.154822.
[10]	SHEKA A C，ADEYI O，THOMPSON J，et al. Nonalcoholic steatohepatitis：a review[J]. JAMA，2020，323（12）：1175-1183. DOI：10.1001/jama.2020.2298.
[11]	YOUNOSSI Z，ANSTEE Q M，MARIETTI M，et al. Global burden of NAFLD and NASH：trends，predictions，risk factors and prevention[J]. Nat Rev Gastroenterol Hepatol，2018，15（1）：11-20. DOI：10.1038/nrgastro.2017.109.
[12]	陈词. 冯琴：降糖减肥新秀——司美格鲁肽[J]. 肝博士，2022（3）：26-27.
[13]	AHMANN A J，CAPEHORN M，CHARPENTIER G，et al. Efficacy and safety of once-weekly semaglutide versus exenatide ER in subjects with type 2 diabetes（SUSTAIN 3）：a 56-week，open-label，randomized clinical trial[J]. Diabetes Care，2018，41（2）：258-266. DOI：10.2337/dc17-0417.
[14]	NIU S，CHEN S C，CHEN X，et al. Semaglutide ameliorates metabolism and hepatic outcomes in an NAFLD mouse model[J]. Front Endocrinol，2022，13：1046130. DOI：10.3389/fendo.2022.1046130.
[15]	BUCHEIT J D，PAMULAPATI L G，CARTER N，et al. Oral semaglutide：a review of the first oral glucagon-like peptide 1 receptor agonist[J]. Diabetes Technol Ther，2020，22（1）：10-18. DOI：10.1089/dia.2019.0185.
[16]	CHRISTOU G A，KATSIKI N，BLUNDELL J，et al. Semaglutide as a promising antiobesity drug[J]. Obes Rev，2019，20（6）：805-815. DOI：10.1111/obr.12839.
[17]	LOOMBA R，ABDELMALEK M F，ARMSTRONG M J，et al. Semaglutide 2·4 Mg once weekly in patients with non-alcoholic steatohepatitis-related cirrhosis：a randomised，placebo-controlled phase 2 trial[J]. Lancet Gastroenterol Hepatol，2023，8（6）：511-522. DOI：10.1016/S2468-1253(23)00068-7.
[18]	SUMIDA Y，YONEDA M. Current and future pharmacological therapies for NAFLD/NASH[J]. J Gastroenterol，2018，53（3）：362-376. DOI：10.1007/s00535-017-1415-1.
[19]	BYRNE C D，TARGHER G. NAFLD：a multisystem disease[J]. J Hepatol，2015，62（1 Suppl）：S47-64. DOI：10.1016/j.jhep.2014.12.012.
[20]	WANG F S，FAN J G，ZHANG Z，et al. The global burden of liver disease：the major impact of China[J]. Hepatology，2014，60（6）：2099-2108. DOI：10.1002/hep.27406.
[21]	COSMI F，LAINI R，NICOLUCCI A. Semaglutide and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes[J]. N Engl J Med，2017，376（9）：890. DOI：10.1056/nejmc1615712.
[22]	PEVERILL W，POWELL L W，SKOIEN R. Evolving concepts in the pathogenesis of NASH：beyond steatosis and inflammation[J]. Int J Mol Sci，2014，15（5）：8591-8638. DOI：10.3390/ijms15058591.
[23]	FRIEDMAN S L，NEUSCHWANDER-TETRI B A，RINELLA M，et al. Mechanisms of NAFLD development and therapeutic strategies[J]. Nat Med，2018，24（7）：908-922. DOI：10.1038/s41591-018-0104-9.
[24]	BERLANGA A，GUIU-JURADO E，PORRAS J A，et al. Molecular pathways in non-alcoholic fatty liver disease[J]. Clin Exp Gastroenterol，2014，7：221-239. DOI：10.2147/CEG.S62831.
[25]	IPSEN D H，LYKKESFELDT J，TVEDEN-NYBORG P. Molecular mechanisms of hepatic lipid accumulation in non-alcoholic fatty liver disease[J]. Cell Mol Life Sci，2018，75（18）：3313-3327. DOI：10.1007/s00018-018-2860-6.
[26]	RADA P，GONZÁLEZ-RODRÍGUEZ Á，GARCÍA-MONZÓN C，et al. Understanding lipotoxicity in NAFLD pathogenesis：is CD36 a key driver?[J]. Cell Death Dis，2020，11（9）：802. DOI：10.1038/s41419-020-03003-w.
[27]	ANSTEE Q M，GOLDIN R D. Mouse models in non-alcoholic fatty liver disease and steatohepatitis research[J]. Int J Exp Pathol，2006，87（1）：1-16. DOI：10.1111/j.0959-9673.2006.00465.x.
[28]	杨海琳，张定棋，陈高峰，等. 蛋氨酸-胆碱缺乏饮食诱导代谢相关脂肪肝模型小鼠血清和肝脏胆汁酸谱的变化[J]. 中国组织工程研究，2021，25（26）：4137-4144.
[29]	GYAMFI M A，DAMJANOV I，FRENCH S，et al. The pathogenesis of ethanol versus methionine and choline deficient diet-induced liver injury[J]. Biochem Pharmacol，2008，75（4）：981-995. DOI：10.1016/j.bcp.2007.09.030.
[30]	王端，马文君，姚远涛，等. 饮食治疗与抗氧化膳食补充剂对非酒精性脂肪性肝病的效果评价[J]. 中国全科医学，2021，24（11）：1383-1389. DOI：10.12114/j.issn.1007-9572.2021.00.412.
[31]	SMITS M M，TONNEIJCK L，MUSKIET M H，et al. Gastrointestinal actions of glucagon-like peptide-1-based therapies：glycaemic control beyond the pancreas[J]. Diabetes Obes Metab，2016，18（3）：224-235. DOI：10.1111/dom.12593.
[32]	HUSSEIN H，ZACCARDI F，KHUNTI K，et al. Efficacy and tolerability of sodium-glucose co-transporter-2 inhibitors and glucagon-like peptide-1 receptor agonists：a systematic review and network meta-analysis[J]. Diabetes Obes Metab，2020，22（7）：1035-1046. DOI：10.1111/dom.14008.
[33]	BIFARI F，MANFRINI R，DEI CAS M，et al. Multiple target tissue effects of GLP-1 analogues on non-alcoholic fatty liver disease（NAFLD）and non-alcoholic steatohepatitis（NASH）[J]. Pharmacol Res，2018，137：219-229. DOI：10.1016/j.phrs.2018.09.025.
[34]	NEWSOME P N，BUCHHOLTZ K，CUSI K，et al. A placebo-controlled trial of subcutaneous semaglutide in nonalcoholic steatohepatitis[J]. N Engl J Med，2021，384（12）：1113-1124. DOI：10.1056/NEJMoa2028395.
[35]	PONTES-DA-SILVA R M，DE SOUZA MARINHO T，DE MACEDO CARDOSO L E，et al. Obese mice weight loss role on nonalcoholic fatty liver disease and endoplasmic reticulum stress treated by a GLP-1 receptor agonist[J]. Int J Obes，2022，46（1）：21-29. DOI：10.1038/s41366-021-00955-7.
[36]	张艳艳，赵蕾，谢云霞，等. FAT/CD36在高脂喂养小鼠脂肪组织炎症中的作用[J]. 中国病理生理杂志，2015，31（3）：463-467. DOI：10.3969/j.issn.1000-4718.2015.03.014.
[37]	KAZANTZIS M，STAHL A. Fatty acid transport proteins，implications in physiology and disease[J]. Biochim Biophys Acta，2012，1821（5）：852-857. DOI：10.1016/j.bbalip.2011.09.010.
[38]	张艳艳. CD36在高脂诱导的小鼠脂肪组织代谢性炎症中的作用[D]. 重庆：重庆医科大学，2015.
[39]	薄俊霞，李敬达，刘庆平. 脂肪酸移位酶FAT/CD36与长链脂肪酸的结合机制[J]. 中国动脉硬化杂志，2018，26（1）：25-28.
[40]	ZENG S，WU F，CHEN M Y，et al. Inhibition of fatty acid translocase（FAT/CD36）palmitoylation enhances hepatic fatty acid β-oxidation by increasing its localization to mitochondria and interaction with long-chain acyl-CoA synthetase 1[J]. Antioxid Redox Signal，2022，36（16/17/18）：1081-1100. DOI：10.1089/ars.2021.0157.
[41]	曾术. 肝脏FAT/CD36蛋白棕榈酰化修饰对其在线粒体定位和功能的影响[D]. 重庆：重庆医科大学，2022.
[42]	HARDIE D G，ROSS F A，HAWLEY S A. AMPK：a nutrient and energy sensor that maintains energy homeostasis[J]. Nat Rev Mol Cell Biol，2012，13（4）：251-262. DOI：10.1038/nrm3311.
[43]	REIS-BARBOSA P H，MARCONDES-DE-CASTRO I A，MARINHO T S，et al. The mTORC1/AMPK pathway plays a role in the beneficial effects of semaglutide（GLP-1 receptor agonist）on the liver of obese mice[J]. Clin Res Hepatol Gastroenterol，2022，46（6）：101922. DOI：10.1016/j.clinre.2022.101922.
[44]	DENG X Q，CHEN L L，LI N X. The expression of SIRT1 in nonalcoholic fatty liver disease induced by high-fat diet in rats[J]. Liver Int，2007，27（5）：708-715. DOI：10.1111/j.1478-3231.2007.01497.x.
[45]	LI H L，MIN Q，OUYANG C H，et al. AMPK activation prevents excess nutrient-induced hepatic lipid accumulation by inhibiting mTORC1 signaling and endoplasmic reticulum stress response[J]. Biochim Biophys Acta，2014，1842（9）：1844-1854. DOI：10.1016/j.bbadis.2014.07.002.
[46]	ZHANG P F，CHENG X Y，SUN H M，et al. Atractyloside protect mice against liver steatosis by activation of autophagy via ANT-AMPK-mTORC1 signaling pathway[J]. Front Pharmacol，2021，12：736655. DOI：10.3389/fphar.2021.736655.
[47]	SAMOVSKI D，SUN J Y，PIETKA T，et al. Regulation of AMPK activation by CD36 links fatty acid uptake to β-oxidation[J]. Diabetes，2015，64（2）：353-359. DOI：10.2337/db14-0582.
[48]	王川. 高脂及炎症状态激活mTOR信号通路导致肝脏CD36翻译效率升高[D]. 重庆：重庆医科大学，2014.
[49]	ZHANG C Y，TAN X H，YANG H H，et al. COX-2/sEH dual inhibitor alleviates hepatocyte senescence in NAFLD mice by restoring autophagy through Sirt1/PI3K/AKT/mTOR[J]. Int J Mol Sci，2022，23（15）：8267. DOI：10.3390/ijms23158267.
[50]	刘炳霄，杨林. CD36调控脂质代谢作用及机制[J]. 生物信息学，2023，21（2）：87-95. DOI：10.12113/202205003.

基因	引物序列	引物长度（bp）
FAS	上游引物5'-TCGAGACACATCGTTTGAGC-3' 下游引物5'-TCAAAAAGTGCATCCAGCAG3'	234
ACC1	上游引物5'-GGAAGTGGAAGGCACAGTGAAGG-3' 下游引物5'-CTGCGGATCTGCTTGAGGACATAG-3'	159
CPT1α	上游引物5'-CAAGTCAACGGCAGAGCAGAGG-3' 下游引物5'-TCATGGCGAGGCGGTACAGG-3'	80
AOX	上游引物5'-GTGGACATCAACAGCCTGGA-3' 下游引物5'-AACGACCACGTAGTGGCAAT-3'	186
FAT/CD36	上游引物5'-TGAGCCTTCACTGTCTGTTGGAAC-3' 下游引物5'-AGGCTGTTGAGCACACCTTGAAC-3'	117
LFABP	上游引物5'-GTCTGCCTGAGGACCTCATCCAG-3' 下游引物5'-TCATGGTCTCCAGTTCGCACTCC-3'	156
ApoB	上游引物5'-TCTGACTGGTGGACTCTGACTGC-3' 下游引物5'-TCTTGGAGAGCGTGGAGACTGAC-3'	176
MTTP	上游引物5'-TTCATTCAGCACCTCCGCACTTC-3' 下游引物5'-AGTCCAGGATGGCTTCCAGTGAG-3'	139

基因	引物序列	引物长度（bp）
FAS	上游引物5'-TCGAGACACATCGTTTGAGC-3' 下游引物5'-TCAAAAAGTGCATCCAGCAG3'	234
ACC1	上游引物5'-GGAAGTGGAAGGCACAGTGAAGG-3' 下游引物5'-CTGCGGATCTGCTTGAGGACATAG-3'	159
CPT1α	上游引物5'-CAAGTCAACGGCAGAGCAGAGG-3' 下游引物5'-TCATGGCGAGGCGGTACAGG-3'	80
AOX	上游引物5'-GTGGACATCAACAGCCTGGA-3' 下游引物5'-AACGACCACGTAGTGGCAAT-3'	186
FAT/CD36	上游引物5'-TGAGCCTTCACTGTCTGTTGGAAC-3' 下游引物5'-AGGCTGTTGAGCACACCTTGAAC-3'	117
LFABP	上游引物5'-GTCTGCCTGAGGACCTCATCCAG-3' 下游引物5'-TCATGGTCTCCAGTTCGCACTCC-3'	156
ApoB	上游引物5'-TCTGACTGGTGGACTCTGACTGC-3' 下游引物5'-TCTTGGAGAGCGTGGAGACTGAC-3'	176
MTTP	上游引物5'-TTCATTCAGCACCTCCGCACTTC-3' 下游引物5'-AGTCCAGGATGGCTTCCAGTGAG-3'	139

组别	只数	体质量	肝脏质量
空白组	10	456.98±18.89	8.14±1.12
模型组	10	207.58±4.34^a	14.03±1.72^a
干预组	10	213.53±6.59^b	9.39±0.95^b
F值		869.963	56.469
P值		<0.05	<0.05

组别	只数	体质量	肝脏质量
空白组	10	456.98±18.89	8.14±1.12
模型组	10	207.58±4.34^a	14.03±1.72^a
干预组	10	213.53±6.59^b	9.39±0.95^b
F值		869.963	56.469
P值		<0.05	<0.05

组别	只数	ALT	AST
空白组	10	49.25±27.78	11.71±3.80
模型组	10	131.07±48.55^a	67.46±32.32^a
干预组	10	79.57±19.82^b	33.67±21.31^b
F值		11.30	9.89
P值		<0.05	<0.05

司美格鲁肽在蛋氨酸胆碱缺乏饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏脂质代谢中的研究

Effect of Semaglutide in Hepatic Lipid Metabolism of Rats in a Methionine-choline Deficient Diet-induced Non-alcoholic Fatty Liver Disease Model

RichHTML

PDF

可视化

摘要/Abstract

引用本文

使用本文

图/表 10

参考文献 50

相关文章 15

编辑推荐

Metrics

留言

组别	只数	TG
空白组	10	4.74±1.30
模型组	10	11.49±2.26^a
干预组	10	8.55±2.41^b
F值		31.356
P值		<0.05

组别	只数	FAS[M（P₂₅，P₇₅）]	ACC1[M（P₂₅，P₇₅）]	CPT1α	AOX	FAT/CD36	LFABP	ApoB	MTTP
空白组	10	0.99（0.46，1.49）	0.95（0.38，1.69）	1.00±0.63	1.00±0.62	1.00±0.45	1.00±0.10	1.00±0.90	1.00±0.55
模型组	10	0.29（0.27，0.90）	0.23（0.21，0.27）	0.43±0.16^a	0.32±0.09^a	7.61±1.18^a	0.28±0.09^a	0.16±0.03^a	0.41±0.28^a
干预组	10	0.30（0.19，0.31）	0.21（0.17，0.35）	0.33±0.09	0.35±0.16	5.30±2.41^b	0.38±0.13	0.24±0.16	0.25±0.09
F（H）值		7.73^c	8.57^c	6.32	7.53	27.31	79.19	5.35	8.55
P值		0.021	0.014	0.008	0.004	<0.05	<0.05	0.015	0.002

组别	只数	FAT/CD36
空白组	4	1.00±0.25
模型组	4	3.57±0.33^a
干预组	4	1.68±0.41^b
F值		62.199
P值		<0.05

[1]	倪雪桐, 阿合叶尔克·哈冷别克, 汤建敏, 曹腾瑞, 陶丽新, 郑德强, 李强, 韩玉梅, 杨兴华. 血糖异常与非酒精性脂肪肝病的双向因果关联研究：基于北京市健康管理队列[J]. 中国全科医学, 2025, 28(13): 1607-1613.
[2]	卓莉莉, 瞿欢佳, 张秋玲. 2型糖尿病与肥胖对纤维化4指数筛查非酒精性脂肪性肝病早期肝纤维化影响的研究[J]. 中国全科医学, 2025, 28(11): 1354-1360.
[3]	曾佳玲, 蒙艳, 邓婷婷, 李锦华, 赵萍. 2型糖尿病患者非酒精性脂肪肝与内脏脂肪面积及甲状腺结节的相关性研究[J]. 中国全科医学, 2025, 28(09): 1072-1083.
[4]	许耀珑, 赵佳欣, 杨立刚. 非酒精性脂肪性肝病流行现状及危险因素研究进展[J]. 中国全科医学, 2024, 27(30): 3825-3834.
[5]	付伟, 程国彬, 吕麟亚, 丁瑶, 王瑶, 赵俊龙. 中国汉族成年人群单不饱和脂肪酸摄入量与非酒精性脂肪性肝病风险关系的回顾性病例对照研究[J]. 中国全科医学, 2024, 27(29): 3623-3628.
[6]	胡一帆, 陈妙洋, 熊清芳, 钟艳丹, 刘杜先, 顾爱东, 杨永峰. 影像学和组织学诊断胆石症合并非酒精性脂肪性肝病的一致性研究[J]. 中国全科医学, 2024, 27(28): 3546-3551.
[7]	侯娜娜, 冯金章, 刘锁红, 冯俊芳, 薛小艳, 尹娜, 迟戈夫. 血尿酸/肌酐比值与代谢相关脂肪性肝病的相关性研究[J]. 中国全科医学, 2024, 27(20): 2476-2482.
[8]	倪雪桐, 王若羲, 张晶, 杨兴华. 非酒精性脂肪性肝病、代谢相关脂肪性肝病与心血管疾病关联的国内外研究进展[J]. 中国全科医学, 2024, 27(16): 2033-2038.
[9]	曹佳岑, 张宏坤, 赵文, 南月敏, 李冬冬. 血红素氧合酶1调节铁死亡在非酒精性脂肪性肝病中的研究进展[J]. 中国全科医学, 2024, 27(14): 1782-1788.
[10]	张娜文, 黄少敏, 田利民. 成人血清骨钙素水平与非酒精性脂肪性肝病发生风险的Meta分析[J]. 中国全科医学, 2024, 27(12): 1519-1524.
[11]	窦紫岩, 钱文红, 孔邻润, 陈晔, 李明亮, 张静波. 非酒精性脂肪性肝病检出率现状及其影响因素：基于北京市32万人群数据[J]. 中国全科医学, 2024, 27(02): 144-149.
[12]	王丽娜, 高鹏飞, 曹帆, 葛莹, 颜维, 何岱昆. 不同性别人群非酒精性脂肪性肝病患病现况及影响因素分析[J]. 中国全科医学, 2023, 26(33): 4143-4151.
[13]	孔德先, 邢煜玲, 孙文文, 张智敏, 周霏, 马慧娟. 预估葡萄糖处理率与2型糖尿病合并代谢相关脂肪性肝病的相关性研究[J]. 中国全科医学, 2023, 26(26): 3252-3258.
[14]	高哲, 段凯欣, 吕秀芹, 马慧娟, 张志梅, 宋光耀. 胰高血糖素样肽-1受体激动剂改善高果糖饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠肝脏脂质沉积机制研究[J]. 中国全科医学, 2023, 26(21): 2639-2646.
[15]	张卓然, 于长禾, 安易, 何新, 郭一, 邓金燕, 李悦, 韩登, 皮珊珊, 贺俊芝, 陈玥, 叶永安, 杜宏波. 非酒精性脂肪性肝病临床指南和共识的质量评价及推荐意见比较研究[J]. 中国全科医学, 2023, 26(20): 2439-2446.