摘要： 目的  探讨电针腧穴对肾绞痛大鼠的镇痛作用，并分析其镇痛机制。方法  2015-03-31至2015-04-28选取SPF级雄性SD大鼠26只，依据随机数字表法将所有大鼠分为正常组8只、模型组8只、电针组10只，适应性喂养7 d后，第8天起造模，正常组大鼠自由饮用蒸馏水，模型组及电针组大鼠自由饮用诱石剂水（1%乙二醇溶液+1%氯化铵水溶液），连续10 d，建立草酸钙结石致大鼠肾绞痛模型。造模成功后模型组及电针组均死亡1只。电针组大鼠选穴肾俞、三焦俞、三阴交和水泉进行电针治疗，共治疗3 d。治疗结束后第2天处死3组大鼠取材。比较造模后治疗前（后统称治疗前）及治疗第1、2、3天3组大鼠痛阈、模型组及电针组自发性疼痛评分，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测3组大鼠肾组织中血栓素A2（TXA2）、前列环素（PGI2）、5-羟色胺（5-HT）表达水平，观察取材后各组大鼠左肾组织病理学改变情况。结果  治疗方法与时间在大鼠痛阈上存在交互作用（P＜0.05）；治疗方法和时间在大鼠痛阈上主效应显著（P＜0.05）；治疗前及治疗第1、2天模型组、电针组大鼠和治疗第3天模型组大鼠痛阈均短于正常组（P＜0.05）；治疗第1、2、3天电针组大鼠痛阈均长于模型组（P＜0.05）。治疗方法与时间在大鼠自发性疼痛评分上存在交互作用（P＜0.05）；治疗方法和时间在大鼠自发性疼痛评分上主效应显著（P＜0.05）；治疗第1、2、3天电针组大鼠自发性疼痛评分均低于模型组（P＜0.05）。模型组大鼠肾组织TXA2、PGI2、5-HT表达水平及电针组大鼠肾组织PGI2表达水平均高于正常组（P＜0.05）；电针组大鼠肾组织TXA2、PGI2、5-HT表达水平均低于模型组（P＜0.05）。正常组大鼠肾脏内未见草酸钙结晶沉积，肾小球形态规则，周围组织无充血、无炎性细胞浸润，肾小管无扩张，细胞排列整齐，结构清晰。模型组大鼠肾小球形态规则，周围组织充血水肿且炎性细胞浸润，肾小管扩张明显且见草酸钙结晶，细胞排列紊乱，上皮细胞脱落坏死。电针组大鼠肾小球形态规则，周围组织少许充血且炎性细胞浸润，肾小管扩张但未见明显草酸钙结晶，细胞排列整齐，结构清晰，未见上皮细胞脱落坏死。结论  电针腧穴对肾绞痛大鼠具有镇痛作用，且机制可能与下调炎性递质PGI2、TXA2及神经递质5-HT表达水平有关。

关键词: 电针, 肾绞痛, 大鼠, 针刺镇痛, 血栓素A2, 前列环素, 血清素