摘要： 目的  探讨心肌缺血再灌注后CXC趋化因子配体16（CXCL16）水平的变化及调节机制。方法  将30只新西兰大白兔，按照随机数字表法分为假手术组、心肌缺血再灌注组和四氢吡咯二硫代氨基甲酯（PDTC）组。PDTC组经耳缘静脉注射20 mg/kg PDTC，30 min后PDTC组和心肌缺血再灌注组结扎冠状动脉，1.5 h后松解缝合线，假手术组只穿线不结扎。再灌注1 h后从左心房注入硫磺素S，无复流区无荧光着色；于原位重新结扎左回旋支，从左心房再次注入伊文斯蓝，非蓝染区域为缺血区。处死动物，沿平行房室沟方向将心室切片，手动描记心肌切片左心室壁、缺血区、无复流区轮廓。于动物结扎时和结扎后45、100、150 min时采用乙二胺四乙酸（EDTA）抗凝管自耳缘静脉采血5 ml，应用双抗体夹心酶标免疫分析法测定CXCL16水平。取左心室室间隔区、缺血区、无复流区心肌组织染色，以细胞核染阳性率反映心肌NF-κB p65表达水平。结果  PDTC组心肌缺血范围和无复流范围均小于心肌缺血再灌注组，差异有统计学意义（P＜0.05）。不同干预措施对动物结扎后不同时间CXCL16水平的影响，差异有统计学意义（P＜0.05）。心肌缺血再灌注组结扎后100 min CXCL16水平高于结扎时和结扎后45 min，差异有统计学意义（P＜0.05）。各组缺血区和无复流区细胞核染阳性率比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）；其中，心肌缺血再灌注组缺血区和无复流区细胞核染阳性率高于假手术组和PDTC组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论  心肌缺血再灌注可诱导CXCL16的表达；抑制NF-κB的激活可降低CXCL16的水平，缩小心肌缺血范围和无复流范围。

关键词: 心肌再灌注, 趋化因子CXCL16, 信号传导, NF-&kappa, B