摘要： 目的  探讨晚期糖基化终末产物（AGEs）调控其受体促进人股动脉平滑肌细胞钙化的机制。方法  2014年1月-2015年3月，将股动脉中膜平滑肌层剪成1～2 mm组织块培养，选取3～8代平滑肌细胞用于实验。将平滑肌细胞分为4组，A组单纯于DMEM培养基中培养，B组于含10 mmol/L β磷酸甘油钠的DMEM培养基中培养，C、D组分别于含10 mmol/L β磷酸甘油钠的DMEM培养基中加入20、40 mg/L AGEs，各组平滑肌细胞干预培养96 h。合成3对随机AGEs受体（RAGE）siRNA，以50 nmol/L转染C组平滑肌细胞，24 h后进行siRNA沉默效果检测，选取转染效率较高的序列用于实验。分别取转染前后平滑肌细胞，采用Von Kossa染色实验观察平滑肌细胞内钙沉积情况，采用Western blotting法检测RAGE、β-catenin、骨保护素（OPG）表达水平。结果  未转染的平滑肌细胞中，A组无钙化斑块形成，B组可见明显的钙化斑块；C、D组细胞质、细胞核呈现粉红色的数量增加，钙化斑块明显增多。经转染后，C组平滑肌细胞细胞质、细胞核呈现粉红色的数量较未转染细胞减少，钙化斑块形成受到抑制。未转染的各组平滑肌细胞RAGE、β-catenin、OPG表达水平比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）；其中，C组平滑肌细胞RAGE、β-catenin、OPG表达水平高于B组，D组平滑肌细胞RAGE、β-catenin、OPG表达水平高于B、C组（P＜0.05）。C组平滑肌细胞转染后RAGE、β-catenin、OPG表达水平均低于转染前（P＜0.01）。结论  AGEs通过与其受体结合而介导平滑肌细胞钙化，其机制可能为RAGE激活Wnt/β-catenin信号通路，使β-catenin下游蛋白OPG表达水平升高。

关键词: 糖尿病, 血管钙化, 晚期糖基化终末产物, 骨保护素