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综上,在糖代谢异常的进展中,1 hPG 与 β 细胞功能指 糖尿病学会(America Diabetes Association,ADA)和世界卫生
标更加相关。在 1 hPG 升高的糖耐量正常人群中,其 β 细胞 组织(World Health Organization,WHO)确定 FPG、2 hPG、
功能已经有明显下降,胰岛素分泌仍在代偿性升高阶段。而 HbA 1c 诊断糖尿病界值的主要依据 [22-23] 。研究显示 1 hPG 升
在 IGT 人群中,β 细胞胰岛素分泌进一步代偿增加。因此相 高也预示未来 DR 风险增加 [24] 。PADDOCK 等 [24] 对美国印
比于目前的糖尿病前期诊断标准,使用 1 hPG 能更早期发现 第安人随访 15 年,比较 1 hPG 和 2 hPG 在预测 DR 发病的价
β 功能异常。 值,发现 1 hPG 与 2 hPG 有相似的价值。在瑞典白人群体中,
3 1 hPG 升高的风险 马尔默预防项目队列研究分析了血糖升高与 DR 发生风险的
目前有多个队列研究发现在非糖尿病人群中 1 hPG 升高 关系,调整年龄、BMI、血脂以及糖尿病家族史后,多变量
(≥ 8.6 mmol/L)增加 T2DM 风险,也增加糖尿病并发症及心 Cox 回归分析提示,与 1 hPG<8.6 mmol/L 的糖耐量正常人群相
血管疾病的风险。 比,1 hPG ≥ 8.6 mmol/L 的糖耐量正常人群 39 年间 DR 发生
3.1 1 hPG 升高与未来糖尿病的风险 1 hPG 与 FPG 及 2 hPG 风险增加 4 倍〔HR=5.23,95%CI(3.24,8.43)〕,IGT 人群
一样可预测糖尿病风险。圣安东尼奥心脏研究对 1 551 名非 (单纯 2 hPG ≥ 7.8 mmol/L 而 1 hPG<8.6 mmol/L)风险增加 2
糖尿病人群随访 7~8 年,发现与 FPG 及 2 hPG 相比,1 hPG 倍〔HR=3.41,95%CI(0.46,25.36)〕 [21] ,也说明了 1 hPG
能更好地预测 T2DM 的发生风险(AUC:1 hPG 0.84、2 hPG 对 DR 的风险预测价值。
0.79、FPG 0.75),1 hPG 预测 T2DM 发生的最佳切点为 8.6 3.3 1 hPG 升高与未来心血管疾病风险 既往研究已经明确
mmol/L,灵敏度为 75%,特异度为 79% [18] 。一项对中国老年 了 FPG、2 hPG 的升高与心血管疾病风险增高呈连续性的关系,
男性的回顾性分析发现,在使用 Cox 回归模型分析并调整各 而 2 hPG 升高与心血管疾病及死亡风险更加相关 [25-26] 。也有
种传统风险因素后,1 hPG 和 2 hPG 均是 T2DM 发病的独立预 研究评估糖耐量正常人群中 1 hPG 升高是否增加心血管疾病
测因子,1 hPG 和 2 hPG 每升高 1 SD,T2DM 风险增加 26.9% 与全因死亡风险。GENFIEV 研究对糖耐量正常人群分析显示,
〔HR=1.269,95%CI(1.214,1.327),P<0.001;HR=1.269, 1 hPG ≥ 8.6 mmol/L 的糖耐量正常人群与 1 hPG<8.6 mmol/L 的
95%CI(1.179,1.366),P<0.001〕 [19] 。 糖耐量正常人群比较,HbA 1c 、血压、低密度脂蛋白胆固醇
CATAMERI 研究纳入 595 例非糖尿病成年人,平均随访 (LDL-C)和三酰甘油(TG)较高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)
5.2 年,使用 Cox 比例风险回归分析 T2DM 的发生风险,与 更低,具有更多的心血管疾病风险因素 [27] 。马尔默预防项目
1 hPG<8.6 mmol/L 的 糖 耐 量 正 常 人 群 相 比,1 hPG ≥ 8.6 研究对 4 934 例受试者随访 27 年后发现,调整年龄、吸烟、
mmol/L 的糖耐量正常人群发生 T2DM 风险增加 3 倍〔HR=4.02, 血压和血脂等传统心血管疾病危险因素后,1 hPG 仍然是心
95%CI(1.06,15.26)〕, 介 于 IGT 和 IFG 之 间〔IGT: 血管疾病死亡〔HR=1.09,95%CI(1.01,1.17),P=0.02〕和
HR=6.67,95%CI(2.09,21.24);IFG:HR=1.91,95%CI 全因死亡率〔HR=1.10,95%CI(1.05,1.16),P<0.000 1〕
(0.44,8.29)〕 [20] 。 相 比 于 IFG,1 hPG ≥ 8.6 mmol/L 可 的独立预测因子,而 FPG 与 2 hPG 则无独立预测作用,与 1
能是更可靠的糖尿病风险预测指标。在瑞典白人人群中进行 hPG<8.6 mmol/L 的糖耐量正常人群相比,1 hPG ≥ 8.6 mmol/L
的马尔默预防项目研究有类似的发现,调整 BMI、血脂以及 的糖耐量正常人群全因死亡率增加 29%〔HR=1.29,95%CI
糖尿病家族史后,多变量 Cox 回归分析提示,与 1 hPG<8.6 (1.19,1.39)〕 [21] 。BERGMAN 等 [28] 对 2 138 例非糖尿病
mmol/L 的糖耐量正常人群相比,1 hPG ≥ 8.6 mmol/L 的糖耐 人群随访 33 年后得出了相似的结论,在校正性别、年龄、吸烟、
量正常人群 12 年间 T2DM 的风险也增加 3 倍〔HR=4.29, BMI 以及血压后,与 1 hPG<8.6 mmol/L 的糖耐量正常人群相比,
95%CI(2.41,7.60)〕,而 IGT 人群如果合并 1 hPG ≥ 8.6 1 hPG ≥ 8.6 mmol/L 的糖耐量正常人群的全因死亡率风险增加
mmol/L,12 年间 T2DM 的风险增加 8 倍〔HR=9.00,95%CI(3.83, 28%〔HR=1.28,95%CI(1.00,1.50)〕。
21.16)〕 [21] 。相关的 Meta 分析也发现与 1 hPG 正常者相比, 4 1 hPG 异常增高的切点及争议
1 hPG ≥ 8.6 mmol/L 的糖耐量正常人群发生 T2DM 的 OR 值为 因为 1 hPG 升高对糖尿病发病及不良结局的风险有良好
4.33〔95%CI(3.40,5.51)〕,IGT 为 6.20〔95%CI(3.07, 的预测作用,在临床应用时需要划分明确可应用于临床的糖
12.50)〕,IGT合并1 hPG≥8.6 mmol/L则为10.73〔95%CI(7.66, 尿病与糖尿病前期的诊断切点。
15.02)〕 [6] 。 目前糖尿病的诊断标准中,2 hPG 及 HbA 1c 的诊断界值
总之,1 hPG 升高会增加糖尿病发病风险,而正常糖耐 (2 hPG ≥ 11.1 mmol/L、HbA 1c ≥ 6.5%)是依据 DR 的风险拐
量人群中 1 hPG ≥ 8.6 mmol/L 是预测糖尿病风险的良好指标, 点而确定的 [29] ,FPG 界值(≥ 7.0 mmol/L)是根据 FPG 与
1 hPG ≥ 8.6 mmol/L 的糖耐量正常人群未来发生糖尿病风险增 2 hPG ≥ 11.1 mmol/L 的人群一致性而确定 [22] 。关于糖尿病
加约 3 倍,接近 IGT 人群,是一类目前被忽视的糖尿病高危 前期的诊断标准(FPG ≥ 5.6 mmol/L、2 hPG ≥ 7.8 mmol/L、
人群。值得注意的是,在 IGT 人群中,如果合并 1 hPG ≥ 8.6 HbA 1c ≥ 5.7%)目前尚有争议 [30] 。
mmol/L,发生糖尿病的风险则会叠加增高,约为 1 hPG<8.6 一些队列研究基于风险预测模型确定诊断糖尿病前期
mmol/L 的糖耐量正常人群的 8~10 倍。 的 1 hPG 切点 [18] ,因而有研究者建议将 1 hPG ≥ 8.6 mmol/L
3.2 1 hPG 升高与糖尿病视网膜病变(diabetes retinopathy, 作为新的糖尿病前期的诊断标准 [5] 。在美国印第安人群的
DR)风险 以 DR 为主的糖尿病微血管并发症,是目前美国 研究中,1 hPG 预测 DR 方面与 2 hPG 有相似的价值,2 hPG