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           1.22），P<0.000 01〕，见图 6。
           2.4.4 GSH 6 篇文献，7 项研究报道了 GSH            ［11，16-19，
           27］                      2
             ，研究间存在异质性（I =93%，P<0.000 01），使
           用随机效应模型进行分析，结果显示实验组 GSH 低
           于对照组，差异有统计学意义〔SMD=-4.20，95%CI
           （-6.24，-2.17），P<0.000 01〕。进一步进行亚组分
           析，探索异质性来源，按采样部位将纳入的研究分为跖
           肌亚组和比目鱼肌亚组，结果显示亚组内依然存在异
                 2
           质性（I =91%，P<0.000 01）。跖肌亚组中实验组 GSH                       图 7 GSH 水平亚组分析森林图（跖肌组和比目鱼组）
                                                               Figure 7 Forest plot of subgroup analysis of the levels of GSH（plantaris
           低于对照组，差异有统计学意义〔SMD=-5.08，95%CI
                                                               and soleus）
           （-8.01，-2.14），P=0.000 7〕；比目鱼肌亚组中实验
           组和对照组 GSH 比较，差异无统计学意义〔SMD=-2.91，
           95%CI（-9.27，3.45），P=0.37〕，取样部位不是其异
           质性来源，见图 7。
               将建模时使用的酒精浓度作为分组依据进行
           亚组分析，酒精浓度 20%~36% 为 A 组，酒精浓度
           >36%~56% 为 B 组。亚组分析结果显示，A 组异质性
                  2
           降 低（I =58%，P=0.07）， 其 实 验 组 GSH 低 于 对 照
           组，差异有统计学意义〔SMD=-5.91，95%CI（-8.32，
                                                     2
           -3.49），P<0.000 01〕；B 组异质性依然校高（I =95%，               图 8 GSH 水平亚组分析森林图（A 组酒精浓度范围：20%~36%；B
           P<0.000 01），其实验组实验组与对照组 GSH 比较，差                    组酒精浓度范围：>36%~56%）
                                                               Figure 8 Forest plot of subgroup analysis of levels of GSH（A：
           异无统计学意义〔SMD=-2.33，95%CI（-4.70，0.04），                alcohol concentration range 20%~36%；B：alcohol concentration range
           P=0.05）〕。亚组分析显示建模时酒精浓度可能为部分                         >36%~56%）
           异质性的来源，见图 8。
           3 讨论                                                IGF-1 mRNA 表达水平明显下降，跖肌亚组仍存在较高
               酗酒者可以出现多处器官损伤，从营养不良到明显                          异质性，通过森林图中的数据发现异质性来源于 OTIS
           的肝损伤，如终末期肝硬化，医务工作者关注酒精引起                            等 ［17］  在 2009 年的研究，该研究测得实验组跖肌中
           的肝损伤却容易忽视其引起的骨骼肌病变。由酒精诱发                            IGF-1 mRNA 表达水平高于对照组，与同时纳入的其他
           的肌肉疾病称为酒精性肌病，其包括急性酒精性肌病，                            研究有差异。可能的原因是，当肌肉发生慢性酒精中毒
           约占酗酒者的 1%，其特征是肌肉出现急性肿胀疼痛；                           时，IGF-1 显著降低      ［30］ 。LANG 等 ［15］ 用 IGF-1 和 IGF
           慢性酒精性肌病是酒精中毒的常见并发症，约占酗酒者                            结合蛋白 3（IGFBP-3）组成的二元复合物处理酒精中
           的 50%，受影响患者表现为近端肌肉无力                 ［4］ ，其机制       毒的大鼠时，其体内的真核翻译起始因子 4E 结合蛋白
           为长期饮酒会降低Ⅱ型肌纤维的肌肉（如腓肠肌和 / 或                          1（4E-BP1） 磷酸化仍然降低，表明人为地增加 IGF-1
           跖肌）蛋白质含量和蛋白质合成              ［28］ 。同时，酒精性肌           以及相关蛋白无法改变大鼠肌肉萎缩的事实。这一研究
           病的特点是出现炎症，氧化应激等。在早期，酒精引起                            说明，IGF-1 mRNA 的表达水平与酒精中毒没有直接关
           的肌肉疾病较少受到人们的关注              ［29］ 。而事实上，酒精           系。这可能是 IGF-1 mRNA 作为指标时研究之间异质性
           诱发的肌病发病率是常见的遗传性肌病（即肾上腺肌病）                           较大的原因。另外，所有以 IGF-1 mRNA 为指标的研究
           的 10 倍。通过检索发现针对上述酒精性肌病的荟萃分                          中只有 OTIS 等   ［17］ 的建模时间长达 35 周，长时间的酒
           析暂有空缺。因此本文将选择多个炎性因子和氧化应激                            精喂养可以使得 IGF-1 mRNA 在肌肉中的表达形成了新
           标志物，采用 Meta 分析的方式对酒精中毒动物模型的                         的平衡。BORRISSER-PAIRÓ 等      ［31］ 在 2013 年对酒精中
           研究做出系统评价，以探讨炎性因子和氧化应激标志物                            毒患者的研究也证实了 IGF-1 表达量在慢性酒精中毒患
           在酒精性肌病基础研究和临床研究中的应用价值。                              者体内只是略微下降，但是没有统计学意义（P=0.069）。
               本研究纳入 17 篇文献，Meta 分析结果提示，以                      因此在以后的研究中，如果将 IGF-1 mRNA 作为指标，
           IGF-1 mRNA 作为指标时，共纳入 6 项研究              ［14-15，17，  既要谨慎地选择样本来源，又要妥善选择建模时间。
           21-22，24］                                               MDA 是自由基反应产生的主要降解产物，故 MDA
                 ，被纳入研究之间异质性较大，进行亚组分析
           后显示腓肠肌亚组异质性低，在酒精中毒后肌肉中的                             可反映机体内脂质过氧化的程度，间接反映细胞氧化应
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