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正，起到个性化运动处方的效果；且 HIIT 运动模式多样 （包 下游 NRF1/2 相互作用，促使线粒体转录因子 （mitochondrial
括骑行、游泳、水上训练、交叉训练等），可根据个人意愿 transcription factor A，TFAM） 活 化 进 入 到 线 粒 体 内， 诱 导
进行选择。个性化的 HIIT 运动疗法更切合当下对肥胖的管理， mtDNA 的转录与复制，最终促进线粒体的复制 ［74］ 。研究发
有效纠正肥胖代谢紊乱，预防肥胖相关风险因素。 现 AD 小鼠海马内 PGC-1α 介导的线粒体生物发生信号通路
2.2 HIIT 改善肥胖认知损伤的研究 临床研究表明，HIIT 可 受损 ［75］ 。而激活小鼠皮质神经元内 PGC-1α-NRF1 调控的
通过提高脑内氧合功能 ［58］ 和分泌神经营养因子 ［8-9］ 两方面， 线粒体生物发生后，可增加神经元内线粒体耗氧量和 ATP 产
提高肥胖患者的认知功能，是肥胖个体提高认知功能的有效 生水平，增强线粒体功能 ［76］ ，可以推测，上调线粒体生物发
运动康复策略。DRIGNY 等 ［58］ 通过使用近红外光谱技术发 生信号通路是提高线粒体功能、靶向治疗神经退行性病变认
现，中年肥胖患者在经历 4 个月的 HIIT 后脑血氧饱和度明显 知损伤的可行策略。目前证据仅表明，线粒体生物发生信号
提升，同时伴随短期记忆、言语记忆和注意力等认知功能的 受损是引起肌肉 ［77］ 、肝脏 ［78］ 、脂肪 ［79］ 等组织器官线粒体
提升。而与常规有氧训练相比，HIIT 可在很短的时间内促进 功能障碍的重要机制之一。该信号是否关联肥胖患者脑线粒
肥胖人群分泌神经营养因子。例如，一次性的 HIIT 结合抗阻 体功能障碍以及是否参与调控认知相关的信号、靶蛋白，仍
训练可刺激超重青年人产生较高水平的 BDNF、神经营养因子 有待于进一步研究。
3 （neurotrophin-3，NT-3）、NT-4/5 ［9］ 。且相比一次性常规 3.3 脑内线粒体生物发生信号对运动强度敏感 有研究发现，
有氧训练，青年肥胖患者 BDNF 对 HIIT 更敏感 ［8］ 。动物研 8 周高强度运动能显著提高青年 ［80］ 和老年小鼠 ［74］ 脑内 PRC
究表明，HIIT能促进肥胖大鼠的脑微循环，改善线粒体功能 ［25］ 。 mRNA、PGC-1α 蛋 白 表 达 和 mtDNA 的 水 平。MARQUES-
以上研究表明，HIIT 可有效改善肥胖患者认知损伤情况。 ALEIXO 等 ［81］ 研究发现，12 周跑台运动能激活大鼠皮质区域
3 线粒体是 HIIT 促进认知改善的靶细胞器 PGC-1α 介导的线粒体生物发生，改善线粒体氧化应激，促
3.1 HIIT 可通过改善线粒体功能提高认知功能 运动能在细 进线粒体氧化磷酸化（oxidative phosphorylation，OXPHOS）相
胞水平上对脑功能产生有益影响，而线粒体是其首选的目标 关的复合物Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ的蛋白表达，提高线粒体氧化磷酸化
细胞器 ［59］ 。运动对脑线粒体的影响在于能增强线粒体适应 效率，促进突触可塑性蛋白的表达。STEINER 等 ［82］ 研究发
性 ［60-61］ ，提高抗氧化能力和改善氧化应激 ［62］ ，促进线粒体 现，8 周跑台运动能显著促进青年小鼠海马、皮质、下丘脑、
功能 ［63］ 。临床研究发现，仅一次性 21 min 的 HIIT 就能显著 小脑等脑区 PGC-1α mRNA、mtDNA 水平的表达，但是急性
提高受试者脑内谷胱甘肽的水平 ［64］ 。动物研究表明，6 周 运动却不能对这些脑区 PGC-1α 和 mtDNA 的表达产生影响。
的 HIIT 能促进啮齿动物海马内丙二醛 （malondialdehyde， 而 GUSDON 等 ［63］ 研究表明，3 周跑台训练不能对老年小鼠皮
MDA）等氧化产物的清除 ［65-66］ 和减少 ROS 的生成 ［67］ ，且能 质、纹状体区域线粒体生物发生相关蛋白 PGC-1α 和 TFAM
显著提高皮质、海马、纹状体脑区中超氧化物歧化酶（SOD）、 表达产生影响。上述研究表明，运动对脑线粒体生物发生信
总抗氧化能力 （total antioxidant capacity，TAC）、GSH-Px、 号的刺激效应需要一定的周期。此外，运动强度也是激活线
过氧化氢酶（catalase，CAT）的活性 ［65-67］ 。而 12 周的 HIIT 粒体生物发生信号的关键因素。HIIT 作为一种高强度的运动，
能通过减轻阿尔茨海默病小鼠海马内线粒体氧化应激损伤， 可显著刺激肌肉内的 PGC-1α 基因、蛋白表达，促进线粒体
修复线粒体的形态、结构、功能，促进小鼠的认知功能恢复 ［68］ 。 生物发生 ［83］ 。而本研究团队先前的研究也发现，6 周的 HIIT
本研究团队前期研究也发现，6 周的 HIIT 能通过调控健康小 能提高健康小鼠海马内的线粒体生物发生 ［69］ 。因此，HIIT
鼠海马内的线粒体动力学和线粒体生物发生，改善线粒体质 很可能会通过促进肥胖脑内的线粒体生物发生而提高线粒体
量，提高能量代谢效率，增加 BDNF 表达和 CA1 区树突棘密度， 功能，对认知功能产生显著的促进效果（图 2）。当然，这其
促进突触可塑性 ［69］ 。以上研究表明，HIIT能改善脑内氧化应激， 中需要涉及研究 HIIT 强度 - 剂量效应、运动周期对刺激脑内
促进线粒体网络的稳态平衡，这有利于保证线粒体的质量， 线粒体生物发生的影响。
增强线粒体功能。而 MARQUES NETO 等 ［25］ 研究发现，仅 4 4 小结与展望
周的 HIIT 就能减轻肥胖大鼠脑内线粒体的肿胀程度，并增加 由于相较常规有氧训练而言，HIIT 每次消耗的总时间较
其脑毛细血管密度，进一步验证了 HIIT 可能会通过靶向促进 少，不仅可高效率实现定期体育运动的健康效益，还有改善
线粒体功能对肥胖相关认知损伤产生正面效益。 肥胖患者认知损伤的潜力，是一个极具吸引力的运动康复策
3.2 线粒体生物发生在促进线粒体功能中的作用 线粒体生 略。但目前 HIIT 临床应用于防治肥胖患者认知损伤还有待于
物发生受应激刺激、细胞能量需求而触发，以应对细胞内的 系统评估。第一，报告 HIIT 不良事件的研究比例较低，研究
环境变化 ［70］ 。线粒体生物发生与 mtDNA 的复制、线粒体动 对象的数据也较少，大多数 HIIT 的干预周期较短，导致可获
力学相偶联，用自身的基因组产生具有功能性的新线粒体 ［71］ ， 得的相关数据有限。肥胖患者在临床上心血管代谢适应的运
表现为线粒体数量增多、体积增大、特异性荧光信号增强、 动风险性和 HIIT 安全性未知。且患者长期坚持 HIIT 的意愿
相关蛋白表达上调 ［72］ ，对线粒体功能的维持尤为重要。 及运动能力目前也无有力的临床证据支持。第二，目前研究
过氧化物酶体增殖物激活受体 γ 共激活因子 1α 中使用 HIIT 相关锻炼方案和强度范围相对广泛，不利于医务
（peroxisome proliferators-activated receptor γ coactivator-1α， 工作者制定最佳的 HIIT 运动处方。未来还需要继续进行研究
PGC-1α）是调控线粒体生物发生的主要刺激因子 ［73］ ，可与 以评估、比较和系统地回顾特定类型的 HIIT 对肥胖患者认知
