Page 50 - 2022-06-中国全科医学
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           积对骨密度及骨质疏松性骨折的影响。                                   是 2 型糖尿病女性患者内脏脂肪负性调节骨密度的机制
               本研究结果显示，2 型糖尿病男性体质量、BMI 高                       之一。脂肪组织中芳香化酶是雌激素的主要合成酶，雌
           于非糖尿病女性，内脏脂肪面积、皮下脂肪面积大于非                            激素是预防骨质疏松性骨折的主要供体，可使肾上腺产
           糖尿病男性；2 型糖尿病女性体质量、BMI、皮下脂肪                          生的雄烯二酮转化为雌酮，进而使雌激素水平增加                      ［16］ 。
           面积与非糖尿病女性比较无统计学差异，但内脏脂肪面                            研究发现，2 型糖尿病患者内脏脂肪中芳香化酶的表达
           积却明显大于非糖尿病女性。这与雷海燕等                    ［9］ 研究结      降低，可能影响了雌激素合成，从而导致骨密度下降，
           果一致，说明内脏脂肪堆积在 2 型糖尿病患者中普遍存                          这可能是 2 型糖尿病女性患者内脏脂肪负性调节骨密度
           在。分析本研究结果，推测在女性人群中内脏脂肪沉积                            的又一机制。
           可能导致糖代谢异常。                                              有研究认为较大的腰围和臀围会使髋部骨折风险
               本研究结果显示，2 型糖尿病女性股骨颈骨密度、                         增加，且内脏脂肪增加亦会使髋部骨折风险增加                     ［17］ 。
           总髋骨密度低于非糖尿病女性；当校正年龄、体质量后，                           本研究中，无论是否以糖尿病替换 FRAX 问卷中的类
           2 型糖尿病女性总髋骨密度仍小于非糖尿病女性。既往                           风湿关节炎，2 型糖尿病绝经后女性患者内脏脂肪面积
           有研究认为 2 型糖尿病患者骨密度较正常人降低                   ［10］ ，    与未来 10 年髋部骨折风险均呈正相关，提示尽管常规
           本研究结果与其一致。但亦有研究认为 2 型糖尿病患者                          FRAX 可能低估 2 型糖尿病骨折风险，但其变化仍与骨
           骨密度较正常人升高         ［11］ 。2 型糖尿病患者骨密度患病               折风险率平行。本研究结果显示内脏脂肪面积影响 2 型
           率不一，表明 2 型糖尿病对骨密度的影响是多维度的，                          糖尿病女性股骨颈骨密度、总髋骨密度，这为女性 2 型
           一方面，伴随体质量的增长而产生的机械应力作用可能                            糖尿病患者防治骨质疏松及骨质疏松性骨折提供依据，
           使 2 型糖尿病患者骨密度升高；另一方面，罹患 2 型糖                        对于内脏脂肪如何影响女性 2 型糖尿病患者骨密度的分
           尿病使机体对骨密度产生负性调节作用，通常是通过糖                            子研究机制仍待进一步研究。
           尿病的代谢异常所致，高血糖抑制骨间充质干细胞向成                                目前，测量内脏脂肪面积的方法主要有人体测量法、
           骨细胞分化，诱导各种蛋白质糖基化及晚期糖基化终末                            双能 X 线法、超声、腹部 CT、磁共振和生物电阻抗法，
           产物的合成，抑制成骨细胞增殖及分化，诱导成骨细胞                            其中，人体测量法和双能 X 线法并不能准确测量内脏
           凋亡，高血糖同时可抑制核因子 κB 受体活化因子配体                          脂肪含量，而超声则存在可重复性差的缺点，影像学检
           （RANKL）表达，抑制破骨细胞形成与分化，导致糖                           测法（腹部 CT 和磁共振）是公认的定量内脏脂肪面积
           尿病骨吸收受损。在 2 型糖尿病女性患者中，内脏脂肪                          的金标准    ［18］ ，但因暴露于射线、检测时间长、检测费
           面积及雌激素水平变化亦可能影响骨密度。                                 用高等缺陷致其应用受限，目前国内仅有少部分研究采
               本研究结果显示，2 型糖尿病女性内脏脂肪面积明                         用定量 CT 法检测内脏脂肪面积。生物电阻抗法具有安
           显大于非糖尿病女性。相关性分析结果显示，在校正年                            全性高、成本低、操作简单等优势，受试者易接受且可
           龄、体质量后，2 型糖尿病女性内脏脂肪面积与股骨颈                           长期多次监测      ［19］ 。目前多频生物电阻抗法技术不仅克
           面积骨密度及总髋骨密度呈负相关，绝经后女性内脏脂                            服了传统生物电阻抗法不能定量局部脂肪的缺点，检测
           肪面积与 FRAX2（髋部）呈正相关，表明 2 型糖尿病                        结果与 CT 检测值存在高度相关性（r=0.9）              ［20］ ，能够
           绝经后女性内脏脂肪面积与未来 10 年髋部骨质疏松性                          准确、快速、便捷的测量内脏脂肪面积，适应范围更广
           骨折风险呈正相关。美国一项研究发现，在超重的青                             泛。因此本研究采用生物电阻抗法技术测定研究对象内
           少年女性中，与同龄人相比，高内脏脂肪者骨密度较                             脏脂肪面积，其安全性高、成本低，研究对象接受程度
           低 ［12］ ，因此其认为内脏脂肪为骨密度的危险因素，本                        高，方便收集数据。
           研究结果与之相似，其可能的分子机制是内脏脂肪分泌                                综上所述，2 型糖尿病患者较非糖尿病人群有较高
           大量的免疫及炎性因子触发胰岛素抵抗，参与脂代谢及                            的体质量、BMI 及内脏脂肪面积。2 型糖尿病女性患者
           糖代谢等多种代谢途经，同时内脏脂肪组织通过氧化应                            股骨颈骨密度及髋部骨密度较低，其未来 10 年髋部骨
           激抑制骨转化标志物（BTMs）及降低骨矿含量（BMC）                         质疏松性骨折风险较高。2 型糖尿病女性患者内脏脂肪
           引起骨量减少      ［13-14］ 。有研究显示内脏脂肪增多可导致                 面积与股骨颈骨密度及总髋骨密度呈负相关，且随着内
           脂联素分泌减少，肿瘤坏死因子 α（TNF-α）分泌增                          脏脂肪面积增加绝经后女性未来 10 年髋部骨质疏松性
           加。脂联素可促进骨钙素、Ⅰ型胶原蛋白及碱性磷酸酶                            骨折风险亦增加。
           的分泌，进而促进成骨细胞的增多                ［15］ 。TNF-α 通过           作者贡献：刘丽君负责研究的构思与设计、实施与
           激活 RANKL 促进破骨细胞生成，促进骨吸收。这可能                         可行性分析、统计、结果分析、质量控制，论文修改与
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