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表 2 达格列净对 2 型糖尿病患者急性心肌梗死后新发心房颤动影响的多因素 Logistic 回归分析
Table 2 Multivariate Logistic regression analysis of the effect of dapagliflozin on new-onset atrial fibrillation occurring during hospitalization for acute
myocardial infarction in patients with type 2 diabetes
模型 1 模型 2 模型 3
相关指标
OR（95%CI） P 值 OR（95%CI） P 值 OR（95%CI） P 值
达格列净 0.55（0.47，0.81） <0.001 0.59（0.51，0.87） 0.001 0.66（0.57，0.91） 0.008
年龄 - - 1.09（1.07，1.15） 0.023 1.07（1.04，1.12） 0.032
性别 - - 1.11（1.01，1.26） 0.030 0.94（0.75，1.19） 0.061
吸烟 - - 1.72（1.29，2.47） 0.017 1.57（1.10，2.26） 0.023
收缩压 - - 1.23（1.17，1.84） 0.047 1.15（0.99，1.37） 0.059
胰岛素 - - 0.94（0.75，1.19） 0.622 0.97（0.90，1.21） 0.947
左心房内径 - - - - 1.34（1.22，1.78） 0.041
糖化血红蛋白 - - - - 1.07（0.98，1.41） 0.465
HDL - - - - 0.71（0.55，1.34） 0.863
NT-proBNP - - - - 1.48（1.27，1.83） 0.026
CRP - - - - 1.21（1.09，1.56） 0.039
注：- 表示无相关数据

本研究中新发心房颤动发生率为 24.6%，而既 的队列研究的发现类似，研究者发现在不使用其他口服
往文献报道的急性心肌梗死后心房颤动发生率为 降糖药物的 2 型糖尿病患者中，二甲双胍的使用可显著
5%~20% ［3］ ，考虑与纳入人群不同有关，本研究纳入 降低心房颤动发生风险 ［21］ ，其可能是通过减轻心房细
的是 2 型糖尿病患者，而 2 型糖尿病常与高血压、肥胖、 胞心动过速引起的肌溶解和氧化应激来实现的。
慢性肾脏病及心力衰竭等多种慢性疾病密切相关，这些 本研究在使用 Logistic 回归模型校正了可能存在的
或多或少增加了心房颤动的发生风险 ［13-16］ ，这可能是 混杂因素后，发现了达格列净降低 2 型糖尿病患者急性
本研究人群新发心房颤动比例增高的原因。本研究结果 心肌梗死后新发心房颤动风险的作用。2 型糖尿病患者
显示，新发心房颤动组患者年龄、男性比例、吸烟比例 急性心肌梗死后交感神经兴奋，激活神经内分泌系统，
明显高于无心房颤动组，而收缩压明显低于无心房颤动 CRP 等炎性标志物水平明显升高，从而导致一系列的心
组，表明急性心肌梗死后新发心房颤动患者常有着更多 肌重构，进而导致心房颤动的发生和持续存在。达格列
的心血管危险因素。此外新发心房颤动组的 NT-proBNP 净可减少交感神经过度兴奋，这在心房颤动的发展中起
水平显著高于无心房颤动组，这意味着新发心房颤动患 着重要作用。而且达格列净能够改善心肌细胞代谢和心
者具有较差的心功能，本研究结果与 LEE 等 ［17］ 的研究 室负荷状况，抑制心肌细胞中的钠 - 氢交换，影响细胞
结果相一致。一项动物实验表明，糖尿病大鼠的心房间 因子的产生，减少心肌细胞的坏死及心肌纤维化，从而
质纤维化明显增加，传导速度减慢。此外，动作电位时 影响心肌梗死后心房颤动的发生。
间延长、动作电位交替等一系列心房电重构的表现也在 本研究存在一定的局限性，研究只纳入了服用达格
糖尿病大鼠中被发现 ［18］ 。其他研究报道了糖尿病心脏 列净的患者，使用恩格列净、卡格列净等其他钠 - 葡萄
的肾上腺素能激活及交感神经兴奋，表明神经重构可能 糖协同转运蛋白 2 抑制剂（SGLT2i）类药物的人群并未
在与糖尿病相关的房性心律失常中起着重要作用 ［19-20］ 。 进行统计分析。因此，本研究发现的达格列净降低心肌
在本研究中新发心房颤动组的左心房内径大于无心房颤 梗死后新发心房颤动风险的作用是单独的药物效果或是
动组，表明心房发生结构重构，而心房重构是心房颤 SGLT2i 类药物共有的药物效果未能证实，需进一步研
动的发生基础。此外，本研究还发现新发心房颤动组 究去探讨证实。
HDL 水平低于无心房颤动组，而 CRP 水平高于无心房 综上所述，达格列净的使用可降低 2 型糖尿病患者
颤动组。HDL 是一种抗动脉粥样硬化蛋白，通过抑制 急性心肌梗死后新发心房颤动的风险。
单核细胞的活化、增殖和迁移，减低单核细胞趋化蛋白 作者贡献：郑汝杰完成文章的构思，研究设计与实
1 的趋化诱导功能，减少炎症组织中渗透的单核细胞， 施，数据整理与分析，论文撰写；王越、江耀辉参与资
从而降低炎性反应。新发心房颤动组炎性标志物 CRP 料的收集与整理、论文修改及英文的修订；张金盈进行
的升高提示着氧化应激的增加，而炎性反应和氧化应激 文章的质量控制与审校，对文章整体负责。
又是公认的心房颤动发生的危险因素。这跟一项全国性 本文无利益冲突。