摘要： 目的 探讨温通活血乳膏对糖尿病周围神经病变（DPN）大鼠氧化应激的作用机制。方法 2013年5-9月，选用8周龄雄性SD大鼠50只。采用随机数字表法分为正常对照组10只和造模组40只；造模组大鼠饲养期间死去10只，将剩余大鼠采用随机数字表法分为模型组、硫辛酸组、温通活血乳膏组，各10只。制作DPN大鼠模型，硫辛酸组大鼠腹腔注射硫辛酸，温通活血乳膏组大鼠涂抹温通活血乳膏，正常对照组与模型组大鼠给予等量的基质。检测并比较各组大鼠甩尾时间、潜伏期及运动神经传导速度（MNCV）、血清及坐骨神经抗氧化指标〔超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平〕，观察坐骨神经超微结构。结果 模型组大鼠甩尾时间较正常对照组延长（P＜0.05）；硫辛酸组和温通活血乳膏组大鼠甩尾时间较模型组缩短（P＜0.05）。模型组潜伏期较正常对照组延长（P＜0.05）；温通活血乳膏组潜伏期较模型组缩短（P＜0.05）。模型组、硫辛酸组和温通活血乳膏组MNCV较正常对照组缩短（P＜0.05）；硫辛酸组和温通活血乳膏组MNCV较模型组延长（P＜0.05）。模型组、硫辛酸组和温通活血乳膏组血清MDA较正常对照组升高（P＜0.05）。模型组坐骨神经SOD、MDA与正常对照组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。硫辛酸组和温通活血乳膏组坐骨神经MDA较模型组降低（P＜0.05）。模型组有髓神经纤维髓鞘增宽，板层结构破坏严重，神经严重脱髓鞘，细胞器空泡样变性；硫辛酸组、温通活血乳膏组大鼠有髓神经纤维髓鞘、板层结构、施万细胞结构变化较模型组减轻。结论 温通活血乳膏局部用药可以改善MNCV，减轻周围神经结构和功能损伤，其作用机制可能是通过调节氧化还原间的失衡，从而达到治疗DPN的作用。

关键词: 糖尿病神经病变, 超氧化物歧化酶, 丙二醛, 温通活血乳膏