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1 015 例,其中男 604 例,女 411 例。患儿均行上消化 感染组与未感染组患儿胃黏膜癌前病变发生率、胃黏膜
道内镜检查,并取胃黏膜活检组织行快速尿素酶试验和 活动性炎症发生率、胃黏膜中性粒细胞浸润程度、胃黏
组织病理学检查。排除标准:(1)近 1 个月内服用过 膜淋巴细胞浸润程度。比较感染组与未感染组不同年龄
抗生素、铋剂、质子泵抑制剂、H 2 受体阻滞剂、非甾 段患儿胃黏膜活动性炎症发生率、胃黏膜中性粒细胞浸
体类抗炎药、免疫抑制剂及类固醇类药物;(2)既往 润程度、胃黏膜淋巴细胞浸润程度。
行胃部手术;(3)有活动性上消化道出血;(4)特发 1.4 统计学方法 采用 SPSS 25.0 软件进行统计学处理。
性炎症性肠病;(5)临床资料不完整。本研究已获郑 符合正态分布的计量资料以( ±s)表示,两组间比较
州大学人民医院伦理委员会批准(2019-KY-No.10)。 采用成组 t 检验;不符合正态分布的计量资料以 M(P 25 ,
1.2 方法 回顾性收集患者的临床资料及病理资料, P 75 )表示,两组间比较采用非参数检验;计数资料以
2
仅用于疾病分析,并予以保密。 相对数表示,组间比较采用 χ 检验。等级资料比较采
1.2.1 快速尿素酶试验和组织病理学检查 在内镜检查 用 Wilcoxon 秩和检验。双侧检验水准 α=0.05。
中,至少从胃窦或胃角部取两块活检标本。一块用于快 2 结果
速尿素酶试验,其他用福尔马林固定,石蜡包埋,标本 2.1 患儿基本资料及内镜检查结果 1 015 例患儿中,
固定并切片后,采用苏木素和伊红染色进行组织学分 感染 H. pylori 854 例(84.14%,即感染组),未感染
析,免疫组化染色检测 H. pylori 感染状态。如果快速尿 H. pylori 161 例(15.86%,即未感染组);中位年龄 11(9,
素酶试验或免疫组化染色呈阳性,则认为患儿感染 H. 13)岁;女 411 例(40.49%),男 604 例(59.51%);
pylori。如果组织学染色和快速脲酶检测均为阴性,则 内镜检查结果:食管炎 28 例(2.76%)、浅表性胃炎
认为患儿未感染 H. pylori。 331 例(32.61%)、浅表性胃炎伴糜烂 236 例(23.25%)、
组织学结果(活动性炎症、中性粒细胞和淋巴细胞 浅表性胃炎伴胆汁反流 295 例(29.06%)、疣状胃炎
浸润、胃黏膜萎缩、肠上皮化生、不典型增生)根据更 135 例(13.30%)、消化性溃疡 90 例(8.87%)、萎缩
新的悉尼系统的视觉模拟量表 [13] 进行分析,本研究将 性胃炎 18 例(1.77%)。
胃黏膜萎缩、肠上皮化生、不典型增生记作胃黏膜癌前 感染组患儿年龄大于未感染组,浅表性胃炎发生率
病变。根据各标本的组织学结果,将胃黏膜病变分为无、 低于未感染组,疣状胃炎发生率高于未感染组,差异有
轻度、中度和重度。病变的严重程度由每例患儿活检样 统计学意义(P<0.05)。感染组与未感染组患儿性别、
本中最严重的病变决定。胃黏膜萎缩指胃黏膜固有腺体 食管炎发生率、浅表性胃炎伴糜烂发生率、浅表性胃炎
的破坏和减少。肠上皮化生指胃黏膜上皮细胞被肠型上 伴胆汁反流发生率、消化性溃疡发生率、萎缩性胃炎发
皮细胞所取代的情况。在许多情况下,胃黏膜萎缩和肠 生率比较,差异无统计学意义(P>0.05),见表 1。
上皮化生共存时,根据该患儿的主要病理表现将其分为 2.2 不同年龄段患儿 H. pylori 感染率比较 1 015 例患
胃黏膜萎缩或肠上皮化生。不典型增生是指胃黏膜上皮 儿 中,1~4 岁 54 例,5~8 岁 199 例,9~12 岁 435 例,
和腺体的一类偏离正常分化,形态及功能上呈异型性表 13~18 岁 327 例。不同年龄段患儿 H. pylori 感染率比
现的增生性病变。 较,差异有统计学意义(P<0.05);其中 5~8、9~12、
1.2.2 判定标准 胃黏膜活动性炎症指胃黏膜慢性炎症 13~18 岁患儿 H. pylori 感染率高于 1~4 岁患儿,差异有
背景中存在中性粒细胞浸润。 统计学意义(P<0.05);9~12、13~18 岁患儿 H. pylori
胃黏膜中性粒细胞浸润程度:(1)轻度:少量中 感染率高于 5~8 岁患儿,差异有统计学意义(P<0.05),
性粒细胞浸润胃黏膜固有层;(2)中度:黏膜层较多 见表 2。
中性粒细胞浸润,并在小凹上皮细胞间、腺管上皮细胞 2.3 感染组与未感染组患儿胃黏膜癌前病变发生率比
间及表面上皮细胞间可见中性粒细胞浸润;(3)重度: 较 感染组患儿中,经胃黏膜病理结果证实的癌前病变
黏膜层中性粒细胞浸润密集,或除中度表现外还可见小 发生率为 4.33%(37/854),其中包括 17 例胃黏膜萎
凹脓肿。 缩、11 例肠上皮化生和 9 例不典型增生,详见表 3。未
胃黏膜淋巴细胞浸润程度:(1)轻度:胃黏膜淋 感染组患儿中,仅有 1 例(0.62%)出现胃黏膜萎缩,
巴细胞浸润少见,浸润深度不超过黏膜层 1/3;(2)中 未见肠上皮化生及不典型增生。正常胃黏膜与胃黏膜癌
度:淋巴细胞浸润较密集,深度为黏膜厚度 1/3~2/3;(3) 前病变病理表现详见图 1。感染组患儿胃黏膜癌前病变
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重度:淋巴细胞浸润密集,超过黏膜层 2/3。 发生率高于未感染组,差异有统计学意义(χ =5.178,
1.3 观察指标 依据 H. pylori 感染情况将患儿分为感染 P<0.05)。
组与未感染组,比较感染组与未感染组患儿年龄、性别、 2.4 感染组与未感染组不同年龄段患儿胃黏膜活动性
内镜检查结果,不同年龄段患儿 H. pylori 感染率。比较 炎症发生率比较 感染组患儿胃黏膜活动性炎症发生率