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表 2 三组血清生物标志物的比较〔M（Q 25 ，Q 75 ）〕
Table 2 Comparison of serum biomarkers between acute and non-acute attack asthma patients and healthy physical examinees
细胞因子（pg/ml）
组别 例数
IL-4 IL-6 IL-8 IL-17 IFN-γ TGF-β 2 TNF-α
15.41 6.57 9.14 12.19 8.05 1 952.70 73.20
急性发作期组 155 a a a a a a a
（12.33，24.94） （4.90，10.62） （7.65，10.57） （9.46，21.00） （4.55，13.95） （1 720.43，2 476.61） （46.20，327.28）
15.35 6.38 8.38 11.60 8.16 1 892.21 71.74
非急性发作期组 138 a a a a a a a
（11.62，23.38） （4.90，10.62） （7.03，9.72） （9.30，19.52） （5.98，14.21） （1 665.35，2 412.73） （45.53，166.26）
5.75 2.94 2.26 3.25 25.26 1 354.11 29.03
健康志愿者组 39
（5.11，7.54） （2.31，3.76） （1.53，3.03） （2.15，7.46） （16.26，41.58） （1 298.97，1 509.81） （22.37，48.00）
H 值 68.827 49.632 103.821 69.078 54.705 66.968 33.975
P 值 <0.001 <0.001 <0.001 <0.001 <0.001 <0.001 <0.001
免疫球蛋白（μg/L） 嗜酸粒细胞型炎症 血清炎性递质（μg/L）
组别
TIgE SIgE Eotaxin（ng/L） ECP（μg/L） Periostin LTD4 HMGB1 YKL-40
152.55 98.68 28.27 14.68 2 035.64 5.05 13.51 248.33
急性发作期组 a a ab a ab
（50.48，429.48） （28.37，137.95） （19.82，46.80） （10.72，20.26） （1 789.30，2 267.86） （1.85，13.21） （8.09，21.03） （161.81，334.84）
107.44 92.51 22.78 13.60 2 014.64 5.63 11.20 191.61
非急性发作期组 a a a a a a
（38.57，323.19） （27.30，135.24） （16.04，32.45） （10.71，21.19） （1 744.65，2 316.86） （1.59，14.21） （6.78，17.10） （133.99，294.98）
14.62 12.94 14.53 11.64 2 216.04 3.53 7.07 132.02
健康志愿者组
（10.33，23.25） （4.94，19.12） （7.08，23.10） （9.23，17.83） （1 842.18，2 964.45） （2.69，5.44） （5.89，10.10） （88.53，178.99）
H 值 79.905 53.784 26.823 4.253 6.596 2.468 24.052 36.617
P 值 <0.001 <0.001 <0.001 0.119 0.037 0.291 <0.001 <0.001
a
b
注： 表示与健康志愿者组比较，P<0.05； 表示与非急性发作期组比较，P<0.05；IL-4= 白介素 4，IL-6= 白介素 6，IL-8= 白介素 8，IL-
17= 白介素 17，IFN-γ= 干扰素 γ，TGF-β 2 = 转化生长因子 β 2 ，TNF-α= 肿瘤坏死因子 α，TIgE= 总免疫球蛋白 E，SIgE= 特异性免疫球蛋白
E，Eotaxin= 嗜酸性粒细胞趋化因子，ECP= 嗜酸性粒细胞阳离子蛋白，Periostin= 骨膜蛋白，LTD4= 白三烯 D4，HMGB1= 高迁移率族蛋白 B1，
YKL-40= 几丁质酶 3 样蛋白 1

止，无任何血清生物标志物被批准用于临床诊疗实践， 组、急性发作组哮喘患者，IL-4 水平升高，IFN-γ 水
也无任何血清生物标志物被写进哮喘诊疗指南 ［5］ 。随 平降低，且急性发作期组变化更明显。本研究结果与之
着生物医学的发展，未来可能会鉴定出更多的单个血清 不完全相符，分析原因可能为：张趁英等 ［12］ 研究排除
生物标志物。因此识别出具有更高灵敏度、特异度的血 了近期接受免疫抑制剂（包含糖皮质激素）治疗的患者，
清生物标志物，对于指导临床实践十分重要。本研究采 而本研究部分患者为控制哮喘症状，使用了吸入性糖皮
用横断面研究，探索性地对不同分期哮喘患者的血清生 质激素（ICS），可能对结果造成影响。在慢性气道炎
物标志物进行检测，可为进一步深入研究血清生物标志 症时，IL-17 细胞表达异常，诱导 IL-6、IL-8 生成，
物的临床应用提供参考。 从而加重中性粒细胞气道炎症 ［13］ 。本研究结果显示，
3.1 细胞因子 哮喘发病主要表现为辅助性 T 淋巴细 急性发作期组、非急性发作期组血清 IL-6、IL-8、IL-
胞 1（Th1）功能低下和辅助性 T 淋巴细胞 2（Th2）功 17、TGF-β 2 、TNF-α 水平高于健康志愿者组。TANG
能亢进。其中 IFN-γ 和 IL-4 分别是 Th1 和 Th2 的特征 等 ［14］ 研究发现急性发作期哮喘患儿 IL-6 和 IL-17 水平
性细胞因子，IFN-γ 参与抗炎反应，对机体产生保护 较非急性发作期和健康对照组升高。LIU 等 ［15］ 研究发
作用，而 IL-4 参与形成气道炎症，导致哮喘的发病。 现急性发作期组 TNF-α 和 IL-8 水平高于非急性发作
IFN-γ 可加速辅助性 T 淋巴细胞 0（Th0）向 Th1 分化， 期组和健康志愿组。LV 等 ［16］ 研究发现与健康对照组
抑制 IL-4 的分泌；而 IL-4 可加速 Th0 向 Th2 分化，抑 相比，哮喘急性发作和非急性发作期患者血清 IL-17 水
制 IFN-γ 的分泌 ［9-10］ 。正常情况下，IFN-γ 和 IL-4 平显著升高。与既往研究相比，本研究上述细胞因子类
之间相互制约和影响，以维持 Th1/Th2 的动态平衡 ［11］ 。 血清生物标志物在急性发作期组和非急性发作期组之间
哮喘发病时，Th1 功能低下，IFN-γ 分泌减少，Th2 细 无明显差异，分析原因可能为：TANG 等 ［14］ 研究对象
胞功能亢进，IL-4 分泌增多，从而加剧气道炎症。本研 为儿童哮喘患儿，而本研究纳入研究对象均为成人患者；
究结果显示，相对于健康志愿者组，急性发作期组、非 LIU 等 ［15］ 研究要求患者在入组前 4 周内未使用类固醇
急性发作期组哮喘患者 IL-4 水平升高，IFN-γ 水平降 类药物治疗，本研究对此则不作限制，由此造成结果差
低，但急性发作期组与非急性发作期组比较无明显差异。 异的可能性较大。
张趁英等 ［12］ 研究发现相对于健康对照组，非急性发作 3.2 免疫球蛋白 在过敏性哮喘患者中，血清 SIgE 和