Multi-omics Research Progress of IgA Vasculitis

doi:10.12114/j.issn.1007-9572.2024.0655

Abstract

Abstract:

IgA vasculitis is a common systemic small vasculitis in childhood. Its pathogenesis is mainly caused by IgA immune complex deposition, manifested as skin purpura with or without digestive tract injury, joint injury and kidney involvement. The long-term prognosis is mainly related to the severity of kidney damage, and some may develop into end-stage renal disease. The etiology, pathogenesis and progression mechanism of IgA vasculitis are complex and have not been determined so far. As an effective tool for disease research, omics technology has been gradually applied to the search for biomarkers at different molecular levels of IgA vasculitis and the exploration of pathogenesis, progression and other mechanisms, and has achieved certain results. By reviewing the current literature on IgA vasculitis, this paper summarizes and analyzes the application status and progress of various omics techniques in IgA vasculitis, in order to provide ideas and directions for further research on IgA vasculitis in the future.

Key words: IgA vasculitis, IgA vasculitis nephritis, Multi-omics, Genomics, Transcriptomics, Proteomics, Metabolomics

摘要：

IgA血管炎是儿童时期常见的一种系统性小血管炎，其发病以IgA免疫复合物沉积为主，表现为皮肤紫癜伴或不伴消化道损伤、关节损伤及肾脏受累，远期预后主要与肾脏损害的严重程度有关，部分可能发展为终末期肾病。IgA血管炎的病因及发病、进展机制复杂，至今尚无定论。组学技术作为疾病研究的有效工具，逐渐被应用于IgA血管炎不同分子层次上生物标志物的寻找及其发病、进展等机制的探索，并取得一定的效果。本文通过梳理目前IgA血管炎的组学研究文献，总结并分析了多种组学技术在IgA血管炎中的应用现状与进展，以期为今后更深入地研究IgA血管炎提供思路和方向。

关键词: IgA血管炎, IgA血管炎肾炎, 多组学, 基因组学, 转录组学, 蛋白质组学, 代谢组学

CLC Number:

R 554.6

QU Yaxue,DING Ying,HAN Shanshan, et al. Multi-omics Research Progress of IgA Vasculitis[J]. Chinese General Practice, 2026, 29(06): 802-809. DOI: 10.12114/j.issn.1007-9572.2024.0655.
屈亚雪,丁樱,韩姗姗等. IgA血管炎多组学的研究进展[J]. 中国全科医学, 2026, 29(06): 802-809. DOI: 10.12114/j.issn.1007-9572.2024.0655.

Figures/Tables 2

References 71

[1]	HU Y C, YANG Y H, CHIANG B L. Immunoglobulin A vasculitis: The clinical features and pathophysiology[J]. 2024, 40(7): 612-620. DOI: 10.1002/kjm2.12852.
[2]	KATO S, GOLD B D, KATO A. Gastrointestinal manifestations and pathogenesis in childhood immunoglobulin A vasculitis[J]. Front Pediatr, 2024, 12: 1459394. DOI: 10.3389/fped.2024.1459394.
[3]	PILLEBOUT E, SUNDERKÖTTER C. IgA vasculitis[J]. Semin Immunopathol, 2021, 43(5): 729-738. DOI: 10.1007/s00281-021-00874-9.
[4]	PIRAM M, MALDINI C, BISCARDI S, et al. Incidence of IgA vasculitis in children estimated by four-source capture-recapture analysis: a population-based study[J]. Rheumatology, 2017, 56(8): 1358-1366. DOI: 10.1093/rheumatology/kex158.
[5]	XU L Y, LI Y Z, WU X C. IgA vasculitis update: Epidemiology, pathogenesis, and biomarkers[J]. Front Immunol, 2022, 13: 921864. DOI: 10.3389/fimmu.2022.921864.
[6]	FELIX A, ASSAD Z, BIDET P, et al. Common seasonal pathogens and epidemiology of henoch-schönlein purpura among children[J]. JAMA Netw Open, 2024, 7(4): e245362. DOI: 10.1001/jamanetworkopen.2024.5362.
[7]	ZHANG Y X, XU G S. IgA vasculitis with nephritis: an overview of the pathogenesis and clinical characteristic[J]. Clin Exp Rheumatol, 2024. DOI: 10.55563/clinexprheumatol/mjhyff.
[8]	PARUMS D V. A review of IgA vasculitis (henoch-schönlein purpura) past, present, and future[J]. Med Sci Monit, 2024, 30: e943912. DOI: 10.12659/msm.943912.
[9]	DELBET J D, PARMENTIER C, HERBEZ REA C, et al. Management of IgA vasculitis with nephritis[J]. Paediatr Drugs, 2021, 23(5): 425-435. DOI: 10.1007/s40272-021-00464-0.
[10]	YUN D, KIM D K, OH K H, et al. MEST-C pathological score and long-term outcomes of child and adult patients with Henoch-Schönlein purpura nephritis[J]. BMC Nephrol, 2020, 21(1): 33. DOI: 10.1186/s12882-020-1691-5.
[11]	QIN J D, ZHANG L, KE B, et al. Causal relationships between circulating inflammatory factors and IgA vasculitis: a bidirectional Mendelian randomization study[J]. Front Immunol, 2023, 14: 1248325. DOI: 10.3389/fimmu.2023.1248325.
[12]	儿童过敏性紫癜性肾炎中西医结合循证小组, 丁樱. 儿童过敏性紫癜性肾炎中西医结合诊疗指南(2023)[J]. 北京中医药大学学报, 2024, 47(1): 133-140. DOI: 10.3969/j.issn.1006-2157.2024.01.018.
[13]	OZEN S, MARKS S D, BROGAN P, et al. European consensus-based recommendations for diagnosis and treatment of immunoglobulin A vasculitis-the SHARE initiative[J]. Rheumatology, 2019, 58(9): 1607-1616. DOI: 10.1093/rheumatology/kez041.
[14]	刘卫青, 王昕泰, 杨燕. 中药溻渍疗法治疗过敏性紫癜患儿疗效观察[J]. 护理研究, 2023, 37(11): 2049-2051. DOI: 10.12102/j.issn.1009-6493.2023.11.031.
[15]	孙昭恒, 丁樱, 韩姗姗, 等. 不同雷公藤制剂联合紫癜Ⅰ号方治疗儿童反复发作性过敏性紫癜血热妄行证的临床疗效及安全性观察[J].中华中医药杂志, 2023, 38(12): 6113-6118.
[16]	姜浩然, 贾评评, 宋纯东, 等. 昆仙胶囊联合中药辨证对过敏性紫癜肾损害及血清TM、MMP-9影响的临床观察[J].时珍国医国药, 2024, 35(10): 2395-2399.
[17]	丁樱, 翟文生, 任献青, 等. 中医阶梯方案治疗儿童过敏性紫癜性肾炎的多中心临床研究[J]. 北京中医药大学学报, 2023, 46(4): 456-466. DOI: 10.3969/j.issn.1006-2157.2023.04.003.
[18]	DAR M A, ARAFAH A, BHAT K A, et al. Multiomics technologies: role in disease biomarker discoveries and therapeutics[J]. Brief Funct Genomics, 2023, 22(2): 76-96. DOI: 10.1093/bfgp/elac017.
[19]	ZHOU Y, GENG P, ZHANG S, et al. Multimodal functional deep learning for multiomics data[J]. Brief Bioinform, 2024, 25(5): bbae448. DOI: 10.1093/bib/bbae448.
[20]	CUOMO A S E, NATHAN A, RAYCHAUDHURI S, et al. Single-cell genomics meets human genetics[J]. Nat Rev Genet, 2023, 24(8): 535-549. DOI: 10.1038/s41576-023-00599-5.
[21]	HARRIS L, MCDONAGH E M, ZHANG X L, et al. Genome-wide association testing beyond SNPs[J]. Nat Rev Genet, 2025, 26(3): 156-170. DOI: 10.1038/s41576-024-00778-y.
[22]	LÓPEZ-MEJÍAS R, DAVID CARMONA F, CASTAÑEDA S, et al. A genome-wide association study suggests the HLA Class II region as the major susceptibility locus for IgA vasculitis[J]. Sci Rep, 2017, 7(1): 5088. DOI: 10.1038/s41598-017-03915-2.
[23]	夏亮. 中国汉族人过敏性紫癜MHC区域精细定位研究[D]. 合肥: 安徽医科大学, 2021.
[24]	XIA L, CHEN M Y, ZHANG H S, et al. Genome-wide association study of 7661 Chinese Han individuals and fine-mapping major histocompatibility complex identifies HLA-DRB1 as associated with IgA vasculitis[J]. J Clin Lab Anal, 2022, 36(6): e24457. DOI: 10.1002/jcla.24457.
[25]	KOSKELA M, NIHTILÄ J, YLINEN E, et al. HLA-DQ and HLA-DRB1 alleles associated with Henoch-Schönlein purpura nephritis in Finnish pediatric population: a genome-wide association study[J]. Pediatr Nephrol, 2021, 36(8): 2311-2318. DOI: 10.1007/s00467-021-04955-7.
[26]	NG S B, BUCKINGHAM K J, LEE C, et al. Exome sequencing identifies the cause of a mendelian disorder[J]. Nat Genet, 2010, 42(1): 30-35. DOI: 10.1038/ng.499.
[27]	HANSEN M C, HAFERLACH T, NYVOLD C G. A decade with whole exome sequencing in haematology[J]. Br J Haematol, 2020, 188(3): 367-382. DOI: 10.1111/bjh.16249.
[28]	JIN Y L, XIE Q L, LI N, et al. Exploration of susceptible genes associated with Henoch-Schönlein purpura by whole exome sequencing[J]. Adv Clin Exp Med, 2019, 28(9): 1199-1207. DOI: 10.17219/acem/103800.
[29]	李启英. 紫癜性肾炎热毒伤络证全外显组变异位点的研究[D]. 沈阳: 辽宁中医药大学, 2020.
[30]	FANTER C, MADELAIRE C, GENEREUX D P, et al. Epigenomics as a paradigm to understand the nuances of phenotypes[J]. J Exp Biol, 2022, 225(Suppl_1): jeb243411. DOI: 10.1242/jeb.243411.
[31]	罗双艳, 梁功平, 赵明, 等. 过敏性紫癜外周血单个核细胞异常表观遗传修饰的研究[C]//中华医学会,中华医学会皮肤性病学分会.中华医学会第十八次全国皮肤性病学术年会论文汇编, 2012.
[32]	蔡明阳, 苏杭, 张博, 等. 基于甲基化芯片的儿童过敏性紫癜常见中医证型间甲基化差异分析[J]. 时珍国医国药, 2021, 32(7): 1759-1762. DOI: 10.3969/j.issn.1008-0805.2021.07.66.
[33]	蔡明阳, 苏杭, 张博, 等. 基于DNA甲基化探讨凉血退紫方治疗过敏性紫癜血热妄行证的作用机制[J]. 中华中医药杂志, 2023, 38(8): 3795-3798.
[34]	姜盈盈, 蔡明阳, 任献青, 等.基于DNA甲基化探究祛风消癜方治疗过敏性紫癜风热伤络证的作用机制[J]. 时珍国医国药, 2023, 34(8): 1912-1916. DOI: 10.3969/j.issn.1008-0805.2023.08.29.
[35]	蔡明阳, 苏杭, 张博, 等. 表观遗传学在过敏性紫癜中的应用现状及中医药研究思考[J]. 中医学报, 2021, 36(7): 1445-1451. DOI: 10.16368/j.issn.1674-8999.2021.07.306.
[36]	CHENG Y N, XU S M, SANTUCCI K, et al. Machine learning and related approaches in transcriptomics[J]. Biochem Biophys Res Commun, 2024, 724: 150225. DOI: 10.1016/j.bbrc.2024.150225.
[37]	张佳美, 于少飞. 微小RNA在儿童过敏性紫癜中研究进展[J]. 医学研究杂志, 2021, 50(5): 154-157. DOI: 10.11969/j.issn.1673-548X.2021.05.037.
[38]	李根, 马翠. 过敏性紫癜患儿外周血微小RNA-155、Toll样受体2、Toll样受体4、氧化应激指标表达水平与Th17/Treg平衡的关系[J]. 陕西医学杂志, 2023, 52(3): 301-304. DOI: 10.3969/j.issn.1000-7377.2023.03.012.
[39]	马今朝, 李明峰, 陈凯. 微小核糖核酸-146a、c-Jun氨基末端激酶在成人过敏性紫癜患者外周血单个核细胞中的水平及临床意义[J]. 河南医学研究, 2023, 32(17): 3098-3103. DOI: 10.3969/j.issn.1004-437X.2023.17.006.
[40]	王晓莉, 朱志伟, 孔智培. 过敏性紫癜患儿外周血miR-145表达水平及其与Th1/Th2失衡的关系研究[J]. 热带医学杂志, 2020, 20(4): 501-504. DOI: 10.3969/j.issn.1672-3619.2020.04.018.
[41]	于少飞, 张佳美, 周凌浩, 等. miR-218-5p、HMGB1在过敏性紫癜患儿外周血中的表达及临床意义[J]. 医学研究杂志, 2023, 52(6): 159-163, 99. DOI: 10.11969/j.issn.1673-548X.2023.06.032.
[42]	张昕博, 关凤军, 韩正祥. 过敏性紫癜患儿外周血B淋巴细胞中微小RNA-221与磷酸酶和张力蛋白同源物对肾损伤的预测价值[J]. 中国临床医生杂志, 2023, 51(4): 483-485. DOI: 10.3969/j.issn.2095-8552.2023.04.031.
[43]	范丽, 倪海锋, 岳丽丽, 等. 过敏性紫癜性肾炎的临床病理特征及miR-34b的表达和意义[J]. 临床和实验医学杂志, 2019, 18(24): 2640-2643. DOI: 10.3969/j.issn.1671-4695.2019.24.017.
[44]	ROZANOVA S, BARKOVITS K, NIKOLOV M, et al. Quantitative mass spectrometry-based proteomics: an overview[J]. Methods Mol Biol, 2021, 2228: 85-116. DOI: 10.1007/978-1-0716-1024-4_8.
[45]	HE X L, YIN W, DING Y, et al. Higher serum angiotensinogen is an indicator of IgA vasculitis with nephritis revealed by comparative proteomes analysis[J]. PLoS One, 2015, 10(6): e0130536. DOI: 10.1371/journal.pone.0130536.
[46]	LIU L, LIU H L, ZHU K L, et al. Proteome analysis reveals novel serum biomarkers for Henoch-Schönlein purpura in Chinese children[J]. J Proteomics, 2023, 276: 104841. DOI: 10.1016/j.jprot.2023.104841.
[47]	乌日图那顺, 布仁巴图, 娜仁其其格, 等. 基于iTRAQ技术筛选齐顺保利尔治疗过敏性紫癜前后的血清差异蛋白[J]. 中国实验方剂学杂志, 2023, 29(14): 105-113. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20230347.
[48]	刘畅, 王盼盼, 李少静, 等. 儿童腹型过敏性紫癜不同中医证候临床及尿液蛋白质组学差异比较[J]. 世界科学技术-中医药现代化, 2022, 24(8): 3087-3093. DOI: 10.11842/wst.20210623011.
[49]	JIA L L, WU J Q, WEI J, et al. Proteomic analysis of urine reveals biomarkers for the diagnosis and phenotyping of abdominal-type Henoch-Schonlein purpura[J]. Transl Pediatr, 2021, 10(3): 510-524. DOI: 10.21037/tp-20-317.
[50]	FANG X, WU H Y, LU M, et al. Urinary proteomics of Henoch-Schönlein purpura nephritis in children using liquid chromatography-tandem mass spectrometry[J]. Clin Proteomics, 2020, 17: 10. DOI: 10.1186/s12014-020-09274-x.
[51]	FANG X, LU M, XIA Z K, et al. Use of liquid chromatography-tandem mass spectrometry to perform urinary proteomic analysis of children with IgA nephropathy and Henoch-Schönlein purpura nephritis[J]. J Proteomics, 2021, 230: 103979. DOI: 10.1016/j.jprot.2020.103979.
[52]	张冀. 过敏性紫癜患儿血清生物标志物的蛋白质组学研究[D]. 泸州: 泸州医学院, 2009.
[53]	杨帆. 腹型HSP儿童血清差异蛋白质组学的研究[D]. 长春: 吉林大学, 2012.
[54]	刘萌萌, 侯改灵, 杨晓青, 等. 运用尿蛋白组学技术探索凝血酶与炎症因子相互作用参与IgA血管炎发病的机制[J]. 中国当代儿科杂志, 2024, 26(7): 683-689. DOI: 10.7499/j.issn.1008-8830.2311151.
[55]	DI MINNO A, GELZO M, CATERINO M, et al. Challenges in metabolomics-based tests, biomarkers revealed by metabolomic analysis, and the promise of the application of metabolomics in precision medicine[J]. Int J Mol Sci, 2022, 23(9): 5213. DOI: 10.3390/ijms23095213.
[56]	任献青, 张博, 许爽, 等. 基于血清非靶向代谢组学的过敏性紫癜儿童血热妄行证和风热伤络证作用机制[J]. 中华中医药学刊, 2023, 41(11): 1-4, 259-260. DOI: 10.13193/j.issn.1673-7717.2023.11.001.
[57]	ZHANG Q, LAI L Y, CAI Y Y, et al. Serum-urine matched metabolomics for predicting progression of henoch-schonlein purpura nephritis[J]. Front Med, 2021, 8: 657073. DOI: 10.3389/fmed.2021.657073.
[58]	耿雨作, 姜梦真, 任现志, 等. 基于代谢组学分析儿童紫癜性肾炎证候学标记物研究[J]. 中医药导报, 2018, 24(10): 9-13. DOI: 10.13862/j.cnki.cn43-1446/r.2018.10.002.
[59]	白晗. 基于代谢组学的过敏性紫癜及其常见中医证型代谢物的研究[D]. 郑州: 河南中医药大学, 2017.
[60]	高旭光, 张辉, 任献青, 等. 加味水牛角地黄汤对过敏性紫癜血热妄行证生物标志物的影响[J]. 中药新药与临床药理, 2023, 34(5): 697-706. DOI: 10.19378/j.issn.1003-9783.2023.05.017.
[61]	李伟霞, 许爽, 陈毓龙, 等. 基于网络药理学和代谢组学探讨凉血退紫合剂治疗过敏性紫癜的潜在成分和作用机制[J]. 中国中药杂志, 2023, 48(12): 3327-3344. DOI: 10.19540/j.cnki.cjcmm.20230117.705.
[62]	叶怀宇, 宋奇, 张君, 等. 基于代谢组学、网络药理学及分子对接技术探究芪蓟肾康汤治疗紫癜性肾炎的作用机制[J]. 中华中医药杂志, 2022, 37(9): 5419-5424.
[63]	SUN L, XIE B, ZHANG Q J, et al. Biomarkers identification by a combined clinical and metabonomics analysis in Henoch-Schonlein purpura nephritis children[J]. Oncotarget, 2017, 8(69): 114239-114250. DOI: 10.18632/oncotarget.23207.
[64]	SUN F Y, LI H Y, SUN D Q, et al. Single-cell omics: experimental workflow, data analyses and applications[J]. Sci China Life Sci, 2025, 68(1): 5-102. DOI: 10.1007/s11427-023-2561-0.
[65]	刘木子樱. 过敏性紫癜患儿外周血淋巴细胞的单细胞测序及发病机制探究[C]//第十四届全国免疫学学术大会. 中国科学技术大学, 2021.
[66]	KUMAR P S. Microbiomics: were we all wrong before?[J]. Periodontol 2000, 2021, 85(1): 8-11. DOI: 10.1111/prd.12373.
[67]	CAO J, WU C Y, WANG K H, et al. Metagenomic profiling reveals dominance of gram-positive bacteria in the gut microbiome shifts associated with immunoglobulin A vasculitis (Henoch-Schönlein Purpura)[J]. Clin Transl Immunology, 2021, 10(10): e1342. DOI: 10.1002/cti2.1342.
[68]	胡晓磊. 基于咽部微生物组学研究银翘散治疗儿童风热伤络型过敏性紫癜的机制[D]. 郑州: 河南中医药大学, 2022. DOI: 10.27119/d.cnki.ghezc.2022.000217.
[69]	何学莲, 余春华, 丁艳, 等. 过敏性紫癜及紫癜性肾炎的基因及蛋白组学研究[Z]. 武汉市妇女儿童医疗保健中心, 2016.
[70]	熊维霖, 胡晓磊, 朱庆军, 等. 基于16S rRNA测序与代谢组学探究银翘散治疗儿童过敏性紫癜的作用机制[J]. 中药药理与临床, 2023, 39(12): 89-95. DOI: 10.13412/j.cnki.zyyl.20221108.012.
[71]	XIE B, ZHANG W, ZHANG Q, et al. An Integrated transcriptomic and proteomic analysis identifies significant novel pathways for Henoch-Schnlein purpura nephritis progression[J].BioMed Research International, 2020, 2020: 1-9. DOI: 10.1155/2020/2489175.

样本类型	技术	标本数量	差异蛋白	涉及通路	参考文献
血清	NanoLC-MS/MS	IgAV和IgAVN患者各6例；健康对照者7例	血清淀粉样蛋白A、C4a、血管紧张素原、激肽原1	急性期反应、免疫反应、补体和凝血途径、止血和Wnt信号通路	[45]
血清	磁珠的弱阳离子交换、MALDI-TOF-MS	IgAV患者92例；健康对照者38例	白蛋白肽区，补体C41-A前体、微管蛋白β链、纤维蛋白原α链的同工型4、Ezrin蛋白	—	[46]
血清	iTRAQ、LC-MS/MS	蒙医验方（齐顺保利尔）治疗前后的IgAV患者10例	驱动蛋白轻链1、免疫球蛋白λ链7-43、核不均一核糖核蛋白A1、透明质酸酶1、MARCHF3、血管生成素样蛋白6、60 k Da热休克蛋白、凝溶胶蛋白、载脂蛋白D、免疫球蛋白重常数γ1、非常规肌球蛋白Ⅸa、2-氧代戊二酸受体1、二磷酸腺苷依赖性葡萄糖激酶	糖胺聚糖降解、糖酵解/糖异生、RNA降解、Fcγ受体介导的吞噬作用、剪接体	[47]
尿液	LFQ、DDA、DIA	风热伤络证IgAV患儿16例；湿毒内蕴证IgAV患儿15例；脾虚不摄证IgAV患儿14例	醛糖还原酶B、甘氨酸、谷胱甘肽S-转移酶α2、甘氨酰脯氨酰-二肽氨基肽酶、甘油醛-3-磷酸脱氢酶、CRYL1蛋白、醛酮还原酶家族1成员A1、VMO1蛋白、Cat S蛋白、二氢生物蝶呤还原酶	—	[48]
尿液	LC-MS/MS、DDA、DIA	风热证IgAV患儿11例；湿毒证IgAV患儿10例；脾虚证IgAV患儿9例；健康儿童9例	组织蛋白酶、二氢蝶啶还原酶、卵黄膜外层蛋白1同源物、蛋白酶体亚基alpha type-6、醛酮还原酶、组织蛋白酶原H	—	[49]
尿液	LC-MS/MS、DIA	IgAVN患儿30例；IgAV患儿10例；健康儿童29例	整合素β-1、腱蛋白	黏着斑、细胞黏着斑分子、PI3K-Akt信号通路、ECM-受体相互作用	[50]
尿液	LC-MS/MS、DIA	IgA肾病患者19例；IgAVN患者19例；健康对照者14例	α-1-B糖蛋白、AFM蛋白	细胞黏附分子、ECM-受体相互作用、PI3K-Akt信号通路、补体和凝血级联反应、肌动蛋白细胞骨架调控、胆固醇代谢和血小板活化	[51]
血清	SELDI-TOF-MS、蛋白质芯片技术	IgAV患儿30例；健康儿童30例	质荷比为2 102.73、2 416.80、2 882.40、3 967.83、4 224.14的蛋白质	—	[52]
血清	SELDI-TOF-MS、蛋白质芯片技术	IgAV患儿30例；IgAVN患儿30例	质荷比为2 367.87、3 283.93、4 656.80、5 926.77、8 927.69、9 279.21的蛋白质	—	[52]
血清	DIGE技术、TOF/TOF-MS	腹型IgAV患儿5例；急性阑尾炎患儿5例；健康儿童5例	补体C4B3、纤维蛋白原γ、α1-抗胰蛋白酶、载脂蛋白E、载脂蛋白A-I、前血浆淀粉样P成分、凝溶胶蛋白亚型的前体、触珠蛋白、血清转铁蛋白、未命名蛋白点10、未命名蛋白点29、未命名蛋白点59、结合P10 Pro和P9-P6Asp的抗胰蛋白酶	—	[53]
尿液	LC-MS/MS	IgAV患儿25例；正常儿童15例	巨噬细胞迁移抑制因子、凝血酶	中性粒细胞脱颗粒、血小板活化及止血通路	[54]

样本类型	技术	标本数量	差异蛋白	涉及通路	参考文献
血清	NanoLC-MS/MS	IgAV和IgAVN患者各6例；健康对照者7例	血清淀粉样蛋白A、C4a、血管紧张素原、激肽原1	急性期反应、免疫反应、补体和凝血途径、止血和Wnt信号通路	[45]
血清	磁珠的弱阳离子交换、MALDI-TOF-MS	IgAV患者92例；健康对照者38例	白蛋白肽区，补体C41-A前体、微管蛋白β链、纤维蛋白原α链的同工型4、Ezrin蛋白	—	[46]
血清	iTRAQ、LC-MS/MS	蒙医验方（齐顺保利尔）治疗前后的IgAV患者10例	驱动蛋白轻链1、免疫球蛋白λ链7-43、核不均一核糖核蛋白A1、透明质酸酶1、MARCHF3、血管生成素样蛋白6、60 k Da热休克蛋白、凝溶胶蛋白、载脂蛋白D、免疫球蛋白重常数γ1、非常规肌球蛋白Ⅸa、2-氧代戊二酸受体1、二磷酸腺苷依赖性葡萄糖激酶	糖胺聚糖降解、糖酵解/糖异生、RNA降解、Fcγ受体介导的吞噬作用、剪接体	[47]
尿液	LFQ、DDA、DIA	风热伤络证IgAV患儿16例；湿毒内蕴证IgAV患儿15例；脾虚不摄证IgAV患儿14例	醛糖还原酶B、甘氨酸、谷胱甘肽S-转移酶α2、甘氨酰脯氨酰-二肽氨基肽酶、甘油醛-3-磷酸脱氢酶、CRYL1蛋白、醛酮还原酶家族1成员A1、VMO1蛋白、Cat S蛋白、二氢生物蝶呤还原酶	—	[48]
尿液	LC-MS/MS、DDA、DIA	风热证IgAV患儿11例；湿毒证IgAV患儿10例；脾虚证IgAV患儿9例；健康儿童9例	组织蛋白酶、二氢蝶啶还原酶、卵黄膜外层蛋白1同源物、蛋白酶体亚基alpha type-6、醛酮还原酶、组织蛋白酶原H	—	[49]
尿液	LC-MS/MS、DIA	IgAVN患儿30例；IgAV患儿10例；健康儿童29例	整合素β-1、腱蛋白	黏着斑、细胞黏着斑分子、PI3K-Akt信号通路、ECM-受体相互作用	[50]
尿液	LC-MS/MS、DIA	IgA肾病患者19例；IgAVN患者19例；健康对照者14例	α-1-B糖蛋白、AFM蛋白	细胞黏附分子、ECM-受体相互作用、PI3K-Akt信号通路、补体和凝血级联反应、肌动蛋白细胞骨架调控、胆固醇代谢和血小板活化	[51]
血清	SELDI-TOF-MS、蛋白质芯片技术	IgAV患儿30例；健康儿童30例	质荷比为2 102.73、2 416.80、2 882.40、3 967.83、4 224.14的蛋白质	—	[52]
血清	SELDI-TOF-MS、蛋白质芯片技术	IgAV患儿30例；IgAVN患儿30例	质荷比为2 367.87、3 283.93、4 656.80、5 926.77、8 927.69、9 279.21的蛋白质	—	[52]
血清	DIGE技术、TOF/TOF-MS	腹型IgAV患儿5例；急性阑尾炎患儿5例；健康儿童5例	补体C4B3、纤维蛋白原γ、α1-抗胰蛋白酶、载脂蛋白E、载脂蛋白A-I、前血浆淀粉样P成分、凝溶胶蛋白亚型的前体、触珠蛋白、血清转铁蛋白、未命名蛋白点10、未命名蛋白点29、未命名蛋白点59、结合P10 Pro和P9-P6Asp的抗胰蛋白酶	—	[53]
尿液	LC-MS/MS	IgAV患儿25例；正常儿童15例	巨噬细胞迁移抑制因子、凝血酶	中性粒细胞脱颗粒、血小板活化及止血通路	[54]

样本类型	技术	标本数量	重要代谢物	涉及代谢通路	参考文献
血清	UPLC-MS/MS	IgAV患儿300例；健康儿童75例	牛磺胆酸、UDP-L-鼠李糖、5-胸苷酸、磷脂酰胆碱、溶血卵磷脂	甘油磷脂代谢、亚油酸代谢、牛磺酸和低牛磺酸代谢、α-亚麻酸代谢、花生四烯酸代谢、嘧啶代谢和初级胆汁酸生物合成	[56]
血清	UPLC-MS/MS	血热妄行证IgAV患儿150例；风热伤络证IgAV患儿150例	苯丁氮酮、花生四烯酸、孕烯醇酮、皮质醇、牛磺胆酸、胆酸、（-）-牛蒡子素、甘胆酸	初级胆汁酸生物合成、牛磺酸和低牛磺酸代谢、甾体激素生物合成、不饱和脂肪酸的生物合成、花生四烯酸代谢	[56]
血清-尿液匹配	LC-Q-TOF/MS	IgAVN（+）患者46例；IgAVN（-）患者44例	胆碱、顺式牛痘酸	甘油磷脂代谢、丙酮酸代谢、柠檬酸盐循环	[57]
尿液	UPLC-MS/MS	IgAVN患儿18例；健康儿童22例	色氨酰蛋氨酸、N2，N2-二甲基鸟苷、磷脂酰胆碱、雌酮、苯丙精氨酸、胆甾-3，7，12，25四醇-3-葡糖苷酸、同型半胱氨酸硫内酯、精氨酰丝氨酸、乙酰乙酸	—	[58]
血清	UPLC-MS/MS	IgAV患儿60例；健康儿童30例	胞磷胆碱、ADP-核糖-2'-磷酸、乙酰亮氨酸、脱氧腺苷三磷酸、碘化酪氨酸、肌醇1，3，4，5-四磷酸盐、8'-脱氧鸟苷	嘌呤代谢、酪氨酸代谢、甘油磷脂代谢、磷酸肌醇代谢	[59]
血清	UPLC-MS/MS	风热伤络证IgAV患儿30例；血热妄行证IgAV患儿30例	乙酰亮氨酸、神经鞘氨醇、赤酮酸、8'-脱氧鸟苷、脱氧腺苷三磷酸、苯丙氨酸	鞘脂类代谢、嘌呤代谢	[59]
尿液	UPLC-Q-TOF/MS	血热妄行证IgAV患儿63例；健康儿童50例	L-色氨酸、硫酸盐、6-羟基褪黑激素、磷脂酰乙醇胺、L-组氨酸、1，1-二氯乙烯	组氨酸代谢通路、硫代谢通路、戊糖和葡萄糖醛酸的相互转化代谢通路、色氨酸代谢通路、甘油磷脂代谢通路	[60]
血清	UPLC-Q-TOF/MS	正常Wistar大鼠8只；IgAV模型Wistar大鼠13只	溶血磷脂酰乙醇胺、溶血磷脂酸、四己基神经酰胺、二十四碳六烯酸、溶血卵磷脂、鹅去氧胆酸、鞘氨醇、二十二碳五烯酸、三酰甘油	甘油磷脂代谢、鞘脂代谢途径	[61]
尿液	LC-MS/MS	IgAVN患儿21例；健康儿童23例	胱氨酸、1，3-二甲基尿酸	精氨酸生物合成、丙氨酸，天冬氨酸和谷氨酸代谢及三羧酸循环	[62]
血清	UPLC-Q-TOF/MS	IgAV患儿52例；IgAVN患儿57例；健康儿童53例	（S）-3-羟基异丁酸、对甲酚硫酸盐、3-羧基-4-甲基-5-戊基-2-呋喃丙酸	—	[63]

样本类型	技术	标本数量	重要代谢物	涉及代谢通路	参考文献
血清	UPLC-MS/MS	IgAV患儿300例；健康儿童75例	牛磺胆酸、UDP-L-鼠李糖、5-胸苷酸、磷脂酰胆碱、溶血卵磷脂	甘油磷脂代谢、亚油酸代谢、牛磺酸和低牛磺酸代谢、α-亚麻酸代谢、花生四烯酸代谢、嘧啶代谢和初级胆汁酸生物合成	[56]
血清	UPLC-MS/MS	血热妄行证IgAV患儿150例；风热伤络证IgAV患儿150例	苯丁氮酮、花生四烯酸、孕烯醇酮、皮质醇、牛磺胆酸、胆酸、（-）-牛蒡子素、甘胆酸	初级胆汁酸生物合成、牛磺酸和低牛磺酸代谢、甾体激素生物合成、不饱和脂肪酸的生物合成、花生四烯酸代谢	[56]
血清-尿液匹配	LC-Q-TOF/MS	IgAVN（+）患者46例；IgAVN（-）患者44例	胆碱、顺式牛痘酸	甘油磷脂代谢、丙酮酸代谢、柠檬酸盐循环	[57]
尿液	UPLC-MS/MS	IgAVN患儿18例；健康儿童22例	色氨酰蛋氨酸、N2，N2-二甲基鸟苷、磷脂酰胆碱、雌酮、苯丙精氨酸、胆甾-3，7，12，25四醇-3-葡糖苷酸、同型半胱氨酸硫内酯、精氨酰丝氨酸、乙酰乙酸	—	[58]
血清	UPLC-MS/MS	IgAV患儿60例；健康儿童30例	胞磷胆碱、ADP-核糖-2'-磷酸、乙酰亮氨酸、脱氧腺苷三磷酸、碘化酪氨酸、肌醇1，3，4，5-四磷酸盐、8'-脱氧鸟苷	嘌呤代谢、酪氨酸代谢、甘油磷脂代谢、磷酸肌醇代谢	[59]
血清	UPLC-MS/MS	风热伤络证IgAV患儿30例；血热妄行证IgAV患儿30例	乙酰亮氨酸、神经鞘氨醇、赤酮酸、8'-脱氧鸟苷、脱氧腺苷三磷酸、苯丙氨酸	鞘脂类代谢、嘌呤代谢	[59]
尿液	UPLC-Q-TOF/MS	血热妄行证IgAV患儿63例；健康儿童50例	L-色氨酸、硫酸盐、6-羟基褪黑激素、磷脂酰乙醇胺、L-组氨酸、1，1-二氯乙烯	组氨酸代谢通路、硫代谢通路、戊糖和葡萄糖醛酸的相互转化代谢通路、色氨酸代谢通路、甘油磷脂代谢通路	[60]
血清	UPLC-Q-TOF/MS	正常Wistar大鼠8只；IgAV模型Wistar大鼠13只	溶血磷脂酰乙醇胺、溶血磷脂酸、四己基神经酰胺、二十四碳六烯酸、溶血卵磷脂、鹅去氧胆酸、鞘氨醇、二十二碳五烯酸、三酰甘油	甘油磷脂代谢、鞘脂代谢途径	[61]
尿液	LC-MS/MS	IgAVN患儿21例；健康儿童23例	胱氨酸、1，3-二甲基尿酸	精氨酸生物合成、丙氨酸，天冬氨酸和谷氨酸代谢及三羧酸循环	[62]
血清	UPLC-Q-TOF/MS	IgAV患儿52例；IgAVN患儿57例；健康儿童53例	（S）-3-羟基异丁酸、对甲酚硫酸盐、3-羧基-4-甲基-5-戊基-2-呋喃丙酸	—	[63]