摘要： 目的 从细胞水平探讨灯盏生脉胶囊（DZSM）含药血清对原代大鼠皮质神经元氧糖剥夺/复氧（OGD/R ）损伤模型的保护作用及其可能机制。方法 将出生24 h内SD大鼠的皮质神经元原代培养7 d后随机分为空白对照组、OGD模型组、正常血清对照组、低剂量DZSM组、高剂量DZSM组。空白对照组不进行预处理及造模，其他各组在OGD/R前分别采用0.9%氯化钠溶液、正常大鼠血清、低剂量DZSM含药血清、高剂量DZSM含药血清预处理，在OGD/R后24.0 h用光镜观察神经元形态学变化，采用XTT法测定细胞存活率、流式细胞术测定细胞凋亡率、Western blotting测定缝隙连接蛋白43（Cx43）表达量，并观察OGD/R后0.5、6.0、12.0、24.0 h Cx43表达变化。结果OGD/R后24.0 h，OGD模型组神经元呈现损伤特征，细胞存活率〔（54.6±6.4）%〕较空白对照组（100.0%）降低（P＜0.05），细胞凋亡率升高〔（48.6±4.6）%与（8.8±1.0）%〕（P＜0.05）；OGD/R模型组Cx43在OGD/R后0.5 h表达量升高，并持续整个观察过程（P＜0.05）。低、高剂量DZSM组光镜下可见神经元损伤，较OGD模型组减轻；低剂量DZSM细胞存活率为（69.6±7.7）%，高剂量DZSM细胞存活率为（76.1±8.8）%，均较OGD模型组细胞存活率高（P＜0.05）；低剂量DZSM组细胞凋亡率为（25.0±5.9）%，高剂量DZSM组为（18.2±4.9）%，与OGD模型组〔（48.6±9.2）%〕比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。OGD模型组、正常血清对照组、低剂量DZSM组和高剂量DZSM组Cx43表达量分别为（72.8±6.9）、（63.1±6.6）、 （21.1±3.2）、（24.4±3.8），低、高剂量DZSM组与OGD模型组相比，Cx43表达均下降（P＜0.05）。结论 DZSM含药血清可抑制OGD/R模型神经元凋亡，提高细胞存活率，其机制可能与抑制Cx43的表达有关。

关键词: 灯盏生脉胶囊, 脑缺血, 神经细胞, 缝隙连接蛋白43