摘要： 目的  探讨不同频率电针治疗阿尔茨海默病(AD)大鼠神经性病变的机制，为临床上采用电针治疗AD提供理论依据。方法  2016年3-6月，选择健康的SPF级Wistar雄性大鼠90只，适应性饲养1周后进行Morris水迷宫实验，筛选合格后按照随机数字表法分为正常组、假手术组、模型组、2 Hz电针治疗组、30 Hz电针治疗组和50 Hz电针治疗组(每组15只)。正常组不做任何处理。模型组、2 Hz电针治疗组、30 Hz电针治疗组和50 Hz电针治疗组注射寡聚体Aβ1-42溶液建造AD模型。假手术组采用0.9 %氯化钠溶液建造假手术模型，并再次进行Morris水迷宫实验确认造模成功。造模完成后，2 Hz电针治疗组采用G6805-Ⅱ型电针治疗仪针刺百会穴、肾俞穴进行治疗，30 Hz电针治疗组和50 Hz电针治疗组除电针频率分别选择30 Hz和50 Hz外，其他所有参数和操作同2 Hz电针治疗组。正常组、模型组、假手术组与2 Hz、30 Hz、50 Hz电针治疗组同样进行抓取，但不做任何处理后放回。治疗结束后处死各组大鼠，取大脑海马区、皮质区组织待测。采用Western blotting法检测各组大脑海马区、皮质区Tau蛋白及其磷酸化〔Tau(pS262)、Tau(pS396)、Tau(pS404)〕、14-3-3ζ、α氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸（AMPA）表达水平。结果  模型组大脑海马区Tau表达水平低于正常组，Tau(pS262)、Tau(pS396)表达水平高于正常组（P＜0.05）；50 Hz电针治疗组Tau表达水平高于模型组、2 Hz电针治疗组、30 Hz电针治疗组，Tau(pS262)、Tau(pS396)表达水平低于模型组、2 Hz电针治疗组、30 Hz电针治疗组（P＜0.05）。模型组大脑皮质区Tau表达水平低于正常组，Tau(pS262)、Tau(pS404)表达水平高于正常组（P＜0.05）；50 Hz电针治疗组Tau表达水平高于模型组、2 Hz电针治疗组、30 Hz电针治疗组，Tau(pS404)表达水平低于模型组、2 Hz电针治疗组、30 Hz电针治疗组（P＜0.05）。模型组大脑海马区、皮质区14-3-3ζ表达水平高于正常组，海马区AMPA表达水平低于正常组（P＜0.05）；50 Hz电针治疗组大脑海马区、皮质区14-3-3ζ表达水平低于模型组、2 Hz电针治疗组、30 Hz电针治疗组，海马区AMPA表达水平高于模型组、2 Hz电针治疗组、30 Hz电针治疗组（P＜0.05）。结论  不同电针治疗AD大鼠可能是通过调节Tau蛋白及其磷酸化水平以及相关蛋白（14-3-3ζ、AMPA受体蛋白）的表达水平来改善AD大鼠的神经性病变，进而达到治疗AD的效果。

关键词: 阿尔茨海默病, 电针, Tau蛋白质类