摘要： 背景  既往研究已经证实DNA结合分化抑制蛋白1（Id-1）表达升高在结直肠癌的发生、发展中发挥重要作用，但Id-1对结肠癌细胞侵袭行为影响及机制的研究较少。目的  探讨下调Id-1基因对人结肠癌SW480细胞株增殖、转移、侵袭能力的影响及作用机制。方法  2016年1-6月，人结肠癌SW480细胞株分为3组：空白组，未进行转染；空载体组，用空载体进行转染；抑制组，采用Id-1特异小干扰RNA（siRNA）进行转染，采用反转录聚合酶链式反应（RT-PCR）和Western blotting法检测各组细胞Id-1和Ki-67基因及蛋白的表达情况，采用MTT法检测细胞增殖能力，采用细胞划痕实验、Transwell小室和Matrigel侵袭实验评价Id-1对细胞转移和侵袭能力的影响。结果  3组细胞Id-1、Ki-67 mRNA及其相应蛋白表达水平比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）；抑制组细胞Id-1、Ki-67 mRNA及其相应蛋白表达水平较空白组、空载体组降低（P＜0.05）。培养第1、2 天，3组细胞增殖吸光度（OD值）比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。培养第3～7天，3组细胞增殖OD值比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）；其中抑制组细胞增殖OD值较空白组及空载体组降低（P＜0.05）。细胞划痕实验结果显示，抑制组细胞缓慢向中央迁移，缺损处修复较缓慢，空白组和空载体组细胞向划痕处的迁移速度明显加快，而空白组与空载体组间的迁移速度差异不明显。Transwell小室和Matrigel侵袭实验表明，3组迁移细胞数量和侵袭细胞数量比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）；抑制组迁移细胞数量和侵袭细胞数量较空白组、空载体组减少（P＜0.05）。结论  下调Id-1基因能抑制人结肠癌SW480细胞株的增殖、转移和侵袭能力，其机制可能与抑制Ki-67的表达有关。

关键词: 结肠肿瘤, 分化抑制蛋白1, 肿瘤转移, 肿瘤浸润