摘要： 目的 观察ARHI基因对胰腺癌细胞增殖的影响，探讨其抑制细胞增殖的机制。方法 2009年3-9月人胰腺癌细胞株PANC-1选自北京协和医院，根据转入质粒将培养细胞分为Control组（无转染质粒的PANC-1细胞）、Vector组（稳定表达pIRES2-EGFP质粒的PANC-1细胞）、ARHI组（稳定表达pIRES2-EGFP-ARHI质粒的PANC-1细胞）。通过四甲基偶氮唑盐（MTT）法分析3组胰腺癌细胞在培养第0、1、2、3、4、5天增殖情况；应用流式细胞仪检测3组胰腺癌细胞周期；通过Western blotting法检测3组ARHI、磷酸化丝氨酸蛋白激酶（p-AKT）、MDM2、p53、p21WAF1、丝氨酸蛋白激酶（AKT）表达；应用碘化丙啶（PI）-3K/AKT抑制剂LY294002干预ARHI组，检测ARHI、p-AKT、MDM2、p53、p21WAF1、AKT表达。结果 3组培养第1、2、3、4、5天细胞增殖情况比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。Vector组培养第4、5天细胞增殖情况与Control组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）；ARHI组培养第1、2、3、4、5天细胞增殖情况与Control组和Vector组比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。3组细胞周期比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。Vector组G0-G1期、S期细胞所占比例与Control组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）；ARHI组G0-G1期、S期细胞所占比例与Control组和Vector组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）；ARHI组G2-M期细胞所占比例与Control组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。与Control组和Vector组相比，ARHI组p-AKT、MDM2表达降低，p53、p21WAF1表达增多，而AKT表达没有变化；ARHI组加入LY294002与未加入LY294002相比，p-AKT、MDM2表达降低，p53、p21WAF1表达增加，而ARHI、AKT表达没有变化。结论 ARHI基因通过抑制PI-3K/AKT/MDM2，导致p53、p21WAF1表达上调，在胰腺癌发生中起着重要的作用。

关键词: 胰腺肿瘤, 细胞增殖, PI-3K/AKT通路, ARHI基因, 细胞周期