摘要： 目的 通过前列腺癌（PCa）蛋白组学与基因组学文献，挖掘与PCa存在相关性并缺乏具体研究的差异基因，并分析其参与的生物过程与通路。方法 计算机检索PubMed数据库，检索策略："（prostate cancer［Title］） AND Proteomics""（prostate cancer［Title］） AND Genomics"，时间限定为建库至2015年1月。按照PCa与前列腺增生（BPH）组织（A组）、PCa与邻近良性组织（B组）、PCa高Gleason评分与低Gleason评分（C组）蛋白谱和基因谱的比较提取差异蛋白或基因，输入"The Protein Information Resource（PIR,Georgetown University Medical Center,Washington,DC 20007,USA）"，按照"official gene symbol"统一名称。采用"DAVID Bioinformatics Resources 6.7（National Institute of Allergy and Infectious Diseases,NIH,USA）"在线工具对差异基因进行GO（Gene Ontology）、KEGG等生物信息学分析。结果 共纳入35篇文献，提取差异基因764个，其中A组差异基因162个，B组差异基因423个，C组差异基因209个，3组共同差异基因21个。A组差异基因中DES报道最多，为6次；B组差异基因ACPP报道最多，为4次；C组差异基因ACTN1、HSPB1、LMNA报道最多，均为3次。GO分析结果显示，差异基因涉及的生物过程主要有细胞死亡调控、细胞增殖调控、创伤反应、蛋白质转运、稳态过程（差异基因频数≥72，频率≥9.4%）,细胞成分主要涉及胞外区、膜封闭腔、细胞骨架、囊泡以及线粒体（差异基因频数≥85，频率≥11.1%），分子功能主要涉及核苷酸结合、钙离子结合、相同蛋白结合以及酶结合（差异基因频数≥60，频率≥7.9%）。KEGG通路分析发现，差异基因主要参与癌症通路、黏着斑、肌动蛋白细胞骨架调控、MAPK信号等生物学通路（差异基因频数≥29，频率≥3.8%）。对各组差异基因进行KEGG通路分析结果显示，各组差异基因共同参与的KEGG通路主要有黏着斑、补体及凝血级联、ECM受体相互作用等生物学通路。结论 差异基因DES、ACTN1、ATP5B、TLN1、COL6A2、MYH9、OGN、PGAM1报道次数较多，而其参与PCa发生发展的具体机制未见报道，值得进一步实验验证。黏着斑、肌动蛋白细胞骨架的调控以及MAPK信号通路可能在PCa发生发展过程中发挥重要作用，对其进一步分析将为临床治疗PCa提供新的靶点。

关键词: 前列腺肿瘤, 基因组学, 蛋白组学, 生物信息学