摘要： 目的 探讨维生素K2对高磷诱导的大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）钙化的影响及细胞凋亡在其中所起的作用。方法 选取8～10周龄健康雄性SD大鼠6只，分别体外分离培养大鼠胸主动脉VSMCs，采用免疫细胞化学方法鉴定。将VSMCs采用随机数字表法分为正常对照组、高磷组、维生素K2组1（10 μmol/L）、维生素K2组2（25 μmol/L）及维生素K2组3（50 μmol/L）。检测VSMCs钙含量、Axl mRNA和Bcl-2 mRNA表达、细胞凋亡率。结果 5组大鼠VSMCs钙含量比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。高磷组、维生素K2组1、维生素K2组2、维生素K2组3均高于正常对照组（P＜0.05）；维生素K2组1、维生素K2组2、维生素K2组3均低于高磷组（P＜0.05）；维生素K2组2、维生素K2组3均低于维生素K2组1（P＜0.05）；维生素K2组3低于维生素K2组2（P＜0.05）。5组大鼠VSMCs中Axl mRNA表达水平比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。高磷组、维生素K2组1 Axl mRNA表达水平低于正常对照组，维生素K2组3 Axl mRNA表达水平高于正常对照组，维生素K2组2、维生素K2组3 Axl mRNA表达水平高于高磷组（P＜0.05）。5组大鼠VSMCs中Bcl-2 mRNA表达水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。5组大鼠细胞凋亡率比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。高磷组、维生素K2组1细胞凋亡率高于正常对照组，维生素K2组1、维生素K2组2、维生素K2组3细胞凋亡率低于高磷组（P＜0.05）。结论 维生素K2能够抑制高磷诱导的大鼠VSMCs钙化，其机制可能是通过上调生长停滞特异基因6（Gas6）/Axl的表达而抑制了VSMCs的凋亡。
