外泌体微小RNA参与糖尿病足溃疡修复的研究进展

doi:10.12114/j.issn.1007-9572.2024.0342

中国全科医学 ›› 2025, Vol. 28 ›› Issue (09): 1156-1160.DOI: 10.12114/j.issn.1007-9572.2024.0342

所属专题：内分泌代谢性疾病最新文章合辑

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外泌体微小RNA参与糖尿病足溃疡修复的研究进展

岑妮秒¹^,², 韦云师², 黄丽娜¹^,², 吴标良¹^,^*()

1．533000　广西壮族自治区百色市，右江民族医学院附属医院内分泌科
2．533000　广西壮族自治区百色市，右江民族医学院研究生学院

收稿日期:2024-05-10 修回日期:2024-09-10 出版日期:2025-03-20 发布日期:2025-01-02
通讯作者: 吴标良
作者贡献：
岑妮秒负责查阅文献、文章的构思与设计，论文撰写；韦云师、黄丽娜负责论文修订；吴标良负责论文修订与审校，最终版本修订，对论文负责。
基金资助:
国家自然科学基金资助项目(81960875); 广西自然科学基金资助项目(2023GXNSFDA026008); 广西医疗卫生适宜技术开发与推广应用项目(S2022134)

Research Progress of Exosome miRNA Involved in the Repair of Diabetic Foot Ulcer

CEN Nimiao¹^,², WEI Yunshi², HUANG Lina¹^,², WU Biaoliang¹^,^*()

1. Department of Endocrinology, Affiliated Hospital of Youjiang Medical University for Nationalities, Baise 533000, China
2. Graduate School of Youjiang Medical University for Nationalities, Baise 533000, China

Received:2024-05-10 Revised:2024-09-10 Published:2025-03-20 Online:2025-01-02
Contact: WU Biaoliang

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摘要/Abstract

摘要： 糖尿病足溃疡（DFU）通常伴有不同程度的周围神经病变和血管病变，是一种难愈合创面，其愈合延迟过程主要是有新血管再生障碍、持续的创面炎症反应、创面再上皮化障碍及成纤维细胞增殖异常。外泌体微小RNA（miRNA）作为细胞间通讯的重要介质，参与多种生物学过程，可调控影响DFU愈合的多种靶基因转录翻译。本文旨在简要综述外泌体miRNA对新血管再生、炎症反应、创面再上皮化功能以及成纤维细胞增殖功能在DFU修复中的调控作用，以期为DFU的治疗提供新思路。

关键词: 糖尿病足溃疡, 外泌体, 微小核糖核酸, 综述

Abstract:

Diabetic foot ulcer (DFU) is usually accompanied by varying degrees of peripheral neuropathy and vasculopathy. It is a difficult-to-heal wound. The delayed healing process is mainly due to new blood vessel regeneration disorder, persistent wound inflammation, wound re-epithelialization disorder and abnormal fibroblast proliferation. Exosomal miRNA, as an important medium for intercellular communication, is involved in a variety of biological processes and can regulate the transcription and translation of various target genes affecting DFU healing. This paper aims to briefly review the role of exosomal miRNAs in the regulation of neointimal regeneration, inflammatory response, wound re-epithelialization function, and fibroblast proliferation function in the repair of DFU, to provide new ideas for the treatment of DFU.

Key words: Diabetic foot ulcer, Exosomes, MicroRNA, Review

中图分类号:

R 587.42

岑妮秒,韦云师,黄丽娜,等. 外泌体微小RNA参与糖尿病足溃疡修复的研究进展[J]. 中国全科医学, 2025, 28(09): 1156-1160. DOI: 10.12114/j.issn.1007-9572.2024.0342.
CEN Nimiao,WEI Yunshi,HUANG Lina, et al. Research Progress of Exosome miRNA Involved in the Repair of Diabetic Foot Ulcer[J]. Chinese General Practice, 2025, 28(09): 1156-1160. DOI: 10.12114/j.issn.1007-9572.2024.0342.

图/表 1

参考文献 43

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外泌体来源	miRNA	糖尿病创面水平变化	靶基因	作用机制	文献
糖尿病患者血浆	miR-20b-5p	↑	Wnt9b	通过调控Wnt9b信号传导抑制人脐静脉内皮细胞功能和血管生成	[21]
人血清	miR-24-3p	↑	PIK3R3	通过降低PIK3R3表达，抑制内皮细胞功能	[22]
DFU患者外周血	miR-15a-3p	↑	NOX5	通过下调NOX5表达，进而抑制内皮细胞功能	[23]
牛奶	miR-31-5p	↓	HIF1AN	牛奶外泌体介导的miR-31-5p通过下调HIF1AN的表达，显著改善了内皮细胞功能	[24]
DFU创面渗液	miR-195-5p、miR-205-5p	↑	VEGF-A	通过抑制VEGF-A的表达，减少血管生成	[29]
人间充质干细胞	miR-205-5p	↑	VEGF	通过抑制VEGF的蛋白质翻译，阻碍新生血管形成	[30]
人骨髓间充质干细胞	miR-21-5p	↓	VEGFR	通过上调VEGFR以及激活AKT和MAPK信号通路来促进血管生成	[31]
内皮祖细胞	miR-221-3p	↓	VEGF、CD31、Ki67	通过增加VEGF、CD31、Ki67蛋白表达水平，促进新生血管生成	[32]
小鼠间充质干细胞	miR-23a、miR-125b	↓	TLR4、NF-κB	通过协同抑制TLR4/NF-κB信号通路促进炎症巨噬细胞M1表型转化为M2表型，显著降低促炎细胞因子水平	[35]
脂肪干细胞	miR-125b	↓	TLR4、IL-6	通过降低炎症相关蛋白TLR-4和IL-6的表达，减少炎症浸润	[36]
小鼠骨髓间充质干细胞	miR-146a	↓	IRAK-1、TRAF-6、NF-κB	通过下调IRAK-1、TRAF-6和NF-κB的表达，减弱创面炎症反应	[37]
小鼠脂肪干细胞	miR-132	↓	磷酸化p65和IκB	通过下调磷酸化p65和IκB的表达，从而抑制NF-κB信号通路，诱导M2型巨噬细胞计划，从而进一步创面减轻炎症反应	[38]
骨髓间充质干细胞	miR-155	↑	FGF-7	抑制骨髓间充质干细胞外泌体miR-155可促进FGF-7蛋白表达，增强角质形成细胞增迁移和再上皮化	[39]
骨髓间充质干细胞	miR-4645-5p	↓	MAPKAPK2	通过靶向MAPKAPK2诱导AKT-mTORC1信号失活，激活角质形成细胞自噬、增殖和迁移	[40]
脐静脉内皮细胞	miR-106b-5p	↓	ERK1/2	通过下调ERK1/2表达，激活成纤维细胞自噬，抑制胶原合成，延迟糖尿病大鼠的伤口愈合过程	[41]
脂肪间充质干细胞	miR-128-1-5p	↓	TGF-β1、α-SMA	通过下调TGF-β1/Smad信号通路促进糖尿病大鼠创面愈合，并抑制皮肤纤维化	[42]

外泌体来源	miRNA	糖尿病创面水平变化	靶基因	作用机制	文献
糖尿病患者血浆	miR-20b-5p	↑	Wnt9b	通过调控Wnt9b信号传导抑制人脐静脉内皮细胞功能和血管生成	[21]
人血清	miR-24-3p	↑	PIK3R3	通过降低PIK3R3表达，抑制内皮细胞功能	[22]
DFU患者外周血	miR-15a-3p	↑	NOX5	通过下调NOX5表达，进而抑制内皮细胞功能	[23]
牛奶	miR-31-5p	↓	HIF1AN	牛奶外泌体介导的miR-31-5p通过下调HIF1AN的表达，显著改善了内皮细胞功能	[24]
DFU创面渗液	miR-195-5p、miR-205-5p	↑	VEGF-A	通过抑制VEGF-A的表达，减少血管生成	[29]
人间充质干细胞	miR-205-5p	↑	VEGF	通过抑制VEGF的蛋白质翻译，阻碍新生血管形成	[30]
人骨髓间充质干细胞	miR-21-5p	↓	VEGFR	通过上调VEGFR以及激活AKT和MAPK信号通路来促进血管生成	[31]
内皮祖细胞	miR-221-3p	↓	VEGF、CD31、Ki67	通过增加VEGF、CD31、Ki67蛋白表达水平，促进新生血管生成	[32]
小鼠间充质干细胞	miR-23a、miR-125b	↓	TLR4、NF-κB	通过协同抑制TLR4/NF-κB信号通路促进炎症巨噬细胞M1表型转化为M2表型，显著降低促炎细胞因子水平	[35]
脂肪干细胞	miR-125b	↓	TLR4、IL-6	通过降低炎症相关蛋白TLR-4和IL-6的表达，减少炎症浸润	[36]
小鼠骨髓间充质干细胞	miR-146a	↓	IRAK-1、TRAF-6、NF-κB	通过下调IRAK-1、TRAF-6和NF-κB的表达，减弱创面炎症反应	[37]
小鼠脂肪干细胞	miR-132	↓	磷酸化p65和IκB	通过下调磷酸化p65和IκB的表达，从而抑制NF-κB信号通路，诱导M2型巨噬细胞计划，从而进一步创面减轻炎症反应	[38]
骨髓间充质干细胞	miR-155	↑	FGF-7	抑制骨髓间充质干细胞外泌体miR-155可促进FGF-7蛋白表达，增强角质形成细胞增迁移和再上皮化	[39]
骨髓间充质干细胞	miR-4645-5p	↓	MAPKAPK2	通过靶向MAPKAPK2诱导AKT-mTORC1信号失活，激活角质形成细胞自噬、增殖和迁移	[40]
脐静脉内皮细胞	miR-106b-5p	↓	ERK1/2	通过下调ERK1/2表达，激活成纤维细胞自噬，抑制胶原合成，延迟糖尿病大鼠的伤口愈合过程	[41]
脂肪间充质干细胞	miR-128-1-5p	↓	TGF-β1、α-SMA	通过下调TGF-β1/Smad信号通路促进糖尿病大鼠创面愈合，并抑制皮肤纤维化	[42]

外泌体微小RNA参与糖尿病足溃疡修复的研究进展

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