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表 3 WASP 家族在各种肿瘤中的表达及预后作用和相关通路
Table 3 Expression，prognostic role and related pathways of WASP family in various cancers
肿瘤 WASP 家族 表达 机制 预后作用 通路
血液 CML WASP 随 CML 的进展而降 不明 不良预后 ［53］ 不明
系统 低，与 BCR-ABL1
的表达呈负相关 ［53］
JMML WAS 基因 下降 ［54］ 不明 不详 可能与 RAS 通路
突变 活化相关 ［54］
淋巴瘤 WASP 选择 下降 ［55］ WASP 蛋白缺陷时，CDC42 与 GTP 结合增加，激活下游 不良预后 ［56］ STAT3 通 路、换
性下降 ［55］ STAT3 和 MAPK 通路，加速 T 淋巴瘤的病程 ［56］ 行 MAPK 通路 ［56］
消化 肝细胞癌 N-WASP 升高 ［57］ 作为细胞骨架调节因子，促进肿瘤细胞侵袭和转移 ［9］ 不良预后 ［57］ 不明
系统 WAVE2 升高 ［58］ 作为细胞骨架调节因子，促进肿瘤细胞侵袭和转移 ［9］ 不良预后 ［58］ 不明
肝内胆管 WAVE3 升高 ［59］ 诱导上皮 - 间充质转化 ［59］ ，增强癌细胞的迁移和侵袭能力 不良预后 ［59］ 不明
细胞癌
胰腺导管 WAVE3 升高 ［60］ 抑制 PDK2 的表达，抑制 AKT 通路中 Ser473 的磷酸化，从 不良预后 ［61］ AKT 途径 ［60］
细胞癌 而影响蛋白激酶 B（PBK/AKT）通路，影响 AKT 途径下游
蛋白如 EMT 相关蛋白、p53、Bcl-2 和 cyclin D1 的表达，影
响细胞增殖、迁移和侵袭 ［60］
N-WASP 升高 ［60］ 通过 p120-catenin/β-catenin/p21 通路，在胰腺导管细胞癌 不良预后 ［61］ p120-catenin/β-
中发挥致癌作用 ［62］ ；此外 N-WASP 也是胰腺癌细胞上皮 - 间 catenin/p21 通
质转化的调节因子，可促进胰腺癌细胞的远处转移 ［63］ 路 ［62-63］
大肠癌 WASP 低表达甚至无表达 ［64］ 不详 不详 不详
N-WASP 升高 ［64］ 肌动蛋白骨架机制 ［13］ ，促进淋巴结转移、炎性反应、肿瘤 不良预后 ［64］ 不详
细胞转移、侵袭和肿瘤出芽 ［64］
食管癌 WAVE3 升高 ［66］ 肌动蛋白骨架机制 ［66］ 不良预后 ［66］ 不详
WASH 升高 ［67］ WASH 在 miR-637 作用下表达上调，进而上调 CXCL8，促 不良预后 ［67］ 不详
进食管鳞癌细胞的干性，促进癌细胞的生长及转移 ［67］
N-WASP 升高 ［65］ 肌动蛋白骨架机制 ［65］ 不良预后 ［65］ 不详
生殖 乳腺癌 WASP 下降 ［68］ WASP 的缺陷会影响集落刺激因子对巨噬细胞的趋化作用， 不良预后 ［68］ 不详
系统 从而打断巨噬细胞与乳腺癌细胞之间的作用，使肿瘤细胞恶
性增殖，促进癌细胞的运动、侵袭、内渗及转移 ［69］
N-WASP 下降 ［70］ 肌动蛋白骨架机制 ［13］ 不良预后 ［71］ 不详
WAVE2 ［72］ 升高 ［72］ 通过 Rac1-WAVE 信号通路促进侵袭性板足形成，从而促进 不良预后 ［72］ Rac1-WAVE 信
肿瘤细胞的侵袭和迁移能力 ［72］ 号通路 ［72］
卵巢癌 WAVE 升高 ［75］ 肌动蛋白骨架机制 ［13］ 不良预后 ［75］ 不详
前列腺癌 WAVE1 升高 ［78］ 肌动蛋白骨架机制，促进运动、侵袭和转移 ［78］ 不良预后 ［78］ 不详
WAVE3 升高 ［79］ 肌动蛋白骨架机制，促进运动、侵袭和转移 ［79］ 不良预后 ［79］ 不详
WASP 升高 ［80］ WASP 可接收 Rho-GTPase 家族的上游信号，将信号传递给 不良预后 ［80］ 不详
Arp2/3 复合体，从而导致细胞前缘肌动蛋白的快速聚合，
促进侵袭性伪足的形成从而促进癌细胞转移 ［80］
宫颈癌 N-WASP ［77］ 升高 ［77］ N-WASP 通过调节 p38 MAPK 通路的活性，参与肿瘤浸润与 不良预后 ［77］ p38- MAP K 通
转移 ［77］ 路 ［77］
子宫内膜 N-WASP 升高 ［76］ 在 miR-216a-5p 调控下表达上调，从而促进子宫内膜癌细 不良预后 ［76］ miR-216a-5p 调
癌 胞的增殖、迁移和侵袭能力 ［76］ 控 ［76］
泌尿 肾癌 N-WASP 下降 ［81］ SNHG14通过与转录因子SP1结合使其在癌组织中表达增强，表达升高时 不详
系统 并通过 miR-203 依赖的方式调节 N-WASP 蛋白表达水平， 预示不良预
从而促进肾脏肿瘤细胞迁移和侵袭的能力 ［84］ 后 ［82-83］
呼吸 肺癌 N-WASP 升高 ［88］ N-WASP 可与生长阻滞特异蛋白 7（GAS7）结合，从而激 不良预后 纤维连接蛋白
系统 活纤维连接蛋白/整合素/FAK通路（N-WASP/FAK/F-actin）， / 整合素 /FAK 通
促进细胞骨架动力学，增加癌细胞运动，促进肺癌转移 ［88］ 路（N-WASP /
FAK/F-actin） ［88］
鼻咽癌 N-WASP 升高 ［89］ 在 CDC42 结合蛋白（CIP4）激活下，促进侵袭性伪足的形成，不良预后 ［89］ EGFR 信号 ［89］
并激活 EGFR 信号，从而诱导下游 MMP2（基质金属蛋白酶
2）上调，促进鼻咽癌转移 ［89］
中枢神 神经胶质 N-WASP 升高 ［92］ N-WASP 可参与室管膜细胞和神经元的迁移和突触调节 ［90］ ，不良预后 ［92］ 不详
经系统 母细胞瘤 调节少突胶质细胞髓鞘和再髓鞘过程 ［91］ ，参与肿瘤细胞的
扩散、迁移和侵袭 ［92］
其他 黑色素瘤 WAVE1\ 升高 ［85-86］ WAVE1 和 WAVE2 作为 Rac 下游的主要效应因子，通过激 不良预后 ［85- Rac1-WAVE 信
系统 WAVE2 活 Arp2/3 复合物调节肌动蛋白细胞骨架，促进肿瘤细胞侵 86］ 号通路 ［85-86］
袭和转移 ［85-86］