乳酸化修饰在肾脏疾病中的研究进展

doi:10.12114/j.issn.1007-9572.2025.0295

中国全科医学 ›› 2026, Vol. 29 ›› Issue (21): 3056-3063.DOI: 10.12114/j.issn.1007-9572.2025.0295

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乳酸化修饰在肾脏疾病中的研究进展

冯宇茜¹, 王津津¹, 蔡一², 朱润芝³, 朱勤¹^,^*()

1．310007　浙江省杭州市，浙江中医药大学附属杭州市中医院肾内科
2．310053　浙江省杭州市，浙江中医药大学第一临床医学院
3．310052　浙江省杭州市，浙江大学医学院附属儿童医院国家儿童健康临床研究中心

收稿日期:2025-09-09 修回日期:2025-12-14 出版日期:2026-07-20 发布日期:2026-06-03
通讯作者: 朱勤
作者贡献：
冯宇茜负责论文撰写与修订，对文章整体负责；王津津负责科研绘图、表格整理；蔡一负责研究资料收集、表格编辑；朱润芝负责文章指导和监督；朱勤负责文章构思、设计，对文章整体负责。
基金资助:
国家自然科学基金资助项目(82205008)

Research Progress on Protein Lactylation in Kidney Diseases

FENG Yuxi¹, WANG Jinjin¹, CAI Yi², ZHU Runzhi³, ZHU Qin¹^,^*()

1. Department of Nephrology, Hangzhou TCM Hospital Affiliated with Zhejiang Chinese Medical University, Hangzhou 310007, China
2. The First Clinical Medical College of Zhejiang Chinese Medical University, Hangzhou 310053, China
3. National Clinical Research Center for Child Health, the Children's Hospital, Zhejiang University School of Medicine, Hangzhou 310052, China

Received:2025-09-09 Revised:2025-12-14 Published:2026-07-20 Online:2026-06-03
Contact: ZHU Qin

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摘要/Abstract

摘要： 肾脏作为维持机体稳态的核心器官，承担着维持人体内分泌、基础代谢和电解质平衡的重要任务，然而肾脏疾病已成为全球公共卫生危机之一，近年研究发现，一种由乳酸介导的蛋白质翻译后修饰在免疫调节、纤维化进程及能量代谢中发挥关键作用，参与糖尿病肾病、急性肾损伤等肾脏疾病的进展。本文系统阐述乳酸化修饰通过影响组蛋白功能、线粒体动力学及信号通路活化等分子机制在肾脏疾病病理进程中的关键作用，揭示肾脏疾病的新治疗靶点，还可为早期诊断标志物和精准干预策略提供理论依据，为未来开发基于乳酸化修饰调控的创新治疗方法指明了方向，对减轻全球肾脏疾病负担具有重大科学与社会价值。

关键词: 肾疾病, 糖尿病肾病, 急性肾损伤, 肾透明细胞癌, 乳酸化, 蛋白质翻译后修饰, 综述

Abstract:

Protein lactylation modification is a novel post-translational modification mechanism that participates in disease development by regulating epigenetics and cellular metabolism. Recent studies have found that this modification plays an important regulatory role in kidney diseases such as diabetic nephropathy, acute kidney injury, and clear cell renal cell carcinoma. This review systematically explains how lactylation plays a key role in the pathological process of kidney disease through molecular mechanisms such as influencing histone function, mitochondrial dynamics, and signaling pathway activation, and how changes in its levels are closely related to disease progression. Based on existing evidence, specific interventions targeting lactylation are expected to provide new targeted strategies for the treatment of kidney disease. This review not only provides a new theoretical basis for a deeper understanding of the mechanism of kidney disease, but also points the way for the future development of innovative treatments based on the regulation of lactylation, which has important scientific significance and clinical translational value.

Key words: Kidney diseases, Diabetic nephropathies, Acute kidney injury, Clear cell renal cell carcinoma, Lactylation, Post-translational modifications, Review

中图分类号:

R 692

冯宇茜,王津津,蔡一,等. 乳酸化修饰在肾脏疾病中的研究进展[J]. 中国全科医学, 2026, 29(21): 3056-3063. DOI: 10.12114/j.issn.1007-9572.2025.0295.
FENG Yuxi,WANG Jinjin,CAI Yi, et al. Research Progress on Protein Lactylation in Kidney Diseases[J]. Chinese General Practice, 2026, 29(21): 3056-3063. DOI: 10.12114/j.issn.1007-9572.2025.0295.

图/表 2

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第一作者	发表时间（年）	疾病类型	乳酸化分类	作用点位	作用机制	临床意义
Yang^[9]	2022	ccRCC	组蛋白乳酸化	以H3K18为主的组蛋白乳酸化点位	VHL失活触发组蛋白乳酸化调控PDGFRβ信号通路激活促正反馈环路形成ccRCC发展	靶向组蛋白乳酸化和PDGFRβ信号之间的正反馈环可为ccRCC的新治疗策略
An^[23]	2023	SAKI	非组蛋白乳酸化	Fis1 K20	PDHA1高乙酰化介导的乳酸过量致Fis1 K20la促进线粒体功能障碍和细胞凋亡加剧SAKI	降低乳酸水平和Fis1乳酸化可有效减轻SAKI
Yang^[37]	2023	ccRCC	组蛋白乳酸化	—	HIBCH等关键乳酸化相关基因，其低表达与不良预后和免疫逃逸（如CTLA4/PD-1上调）密切相关	为代谢干预联合免疫治疗提供了理论依据
Zhang^[4]	2024	DN	组蛋白乳酸化	H3K14	乳酸诱导H3K14-la促KLF5表达驱动EMT加速肾纤维化	提出抑制KLF5可能为治疗DN新策略
Qiao^[10]	2024	SAKI	组蛋白乳酸化	H3K18，Ezrin K263	H3K18-la促RhoA-ROCK1-Ezrin通路激活，Ezrin K263-la激活下游NF-κB激活加重肾脏损伤	抑制H3K18等乳酸化可能为缓解SAKI的新策略
Wang^[13]	2024	其他原因导致的肾纤维化	组蛋白乳酸化	H4K12	PFKFB3上调H4K12-la水平激活NF-κB信号通路导致肾纤维化和肾功能损伤	针对PFKFB3及乳酸化介导的NF-κB信号通路可能是肾纤维化治疗的新策略
Xiang^[14]	2025	其他原因导致的肾纤维化	组蛋白乳酸化	H3K18	乳酸诱导组蛋白H3K18-la刺激肾小管细胞中TGFB1基因表达激活TGF-β1/Smad3通路加重肾纤维化	丙酮酸激酶M2被证实可被紫草素有效抑制从而缓解肾纤维化，为肾纤维化的治疗提供了新策略
Liu^[15]	2024	ccRCC	组蛋白乳酸化	LDHA Y10	FKBP10高表达增强乳酸脱氢酶A的Y10位点磷酸化加强糖酵解促进组蛋白乳酸化致ccRCC发展	揭示了在ccRCC进展中蛋白质翻译后修饰相互作用共同促进疾病进程的机制
梁韵仪^[19]	2024	DN	非组蛋白乳酸化	—	MTDH抑制线粒体融合蛋白MFN2致线粒体动力学失衡；增加FoxO3a乳酸化修饰，调控促凋亡基因等表达介导DN中足细胞损伤	靶向MTDH可能成为改善糖尿病肾病中足细胞损伤和线粒体功能障碍的新策略
Li^[31]	2024	IRI-AKI	非组蛋白乳酸化	c-Myc	HSPA12A上调Hif1α介导的乳酸生成增加c-Myc的乳酸化和核定位驱动相关的基因表达促进TECs增殖	靶向TECs中的HSPA12A可能成为促进IRI后AKI肾功能恢复的有效策略
Zhou^[33]	2024	IRI-AKI	组蛋白乳酸化	H3K18	乳酸诱导H3K18-la上调HK2的表达，形成正反馈循环	AST-120抑制HK2介导的糖酵解和组蛋白乳酸化可为IRI-AKI新治疗策略
Ye^[11]	2025	肾结石	组蛋白乳酸化	H3K18	H3K18-la水平升高激活促纤维化受体FGFR4表达加剧晶体沉积和肾纤维化	通过调控组蛋白乳酸化或抑制FGFR4信号通路，可提供潜在的干预策略
蔡青利^[12]	2025	其他原因导致的肾纤维化	组蛋白乳酸化	—	高糖腹透液通过诱导组蛋白乳酸化修饰加重腹膜炎症反应，促进腹膜纤维化	组蛋白乳酸化修饰是防治高糖腹透液诱导腹膜纤维化的新策略
Li^[20]	2025	SAKI	非组蛋白乳酸化	ALDH2 K52	ALDH2 K52点位乳酸化增强PHB2的蛋白酶体降解加剧线粒体功能障碍、加重肾近端小管细胞损伤	提出通过调节ALDH2乳酸化或增强线粒体自噬来治疗AKI的新策略
Wei^[26]	2025	SAKI	组蛋白乳酸化	HMGB1	乳酸促进巨噬细胞细胞质HMGB1的积累、HMGB1乳酸化激活cGAS/STING信号通路激活免疫系统加剧SAKI	巨噬细胞HMGB1积累及乳酸化可作为SAKI治疗干预的潜在靶点
Zheng^[42]	2025	DN	组蛋白乳酸化	—	乳酸积累诱导组蛋白赖氨酸乳酸化驱动足细胞EMT、肾小球滤过屏障破坏	靶向组蛋白乳酸化或其上游调控通路可能是肾纤维化疾病的早期干预和治疗的新治疗策略
Chen^[43]	2025	DN	组蛋白乳酸化	以H3K18为主的组蛋白乳酸化点位	乙酰转移酶5（KAT5）与组蛋白H3的结合能力上升使H3K18-la增强调控p16的表达加速TECs的衰老	Glis1干扰KAT5功能降低乳酸化或可成为治疗DN的新靶点

第一作者	发表时间（年）	疾病类型	乳酸化分类	作用点位	作用机制	临床意义
Yang^[9]	2022	ccRCC	组蛋白乳酸化	以H3K18为主的组蛋白乳酸化点位	VHL失活触发组蛋白乳酸化调控PDGFRβ信号通路激活促正反馈环路形成ccRCC发展	靶向组蛋白乳酸化和PDGFRβ信号之间的正反馈环可为ccRCC的新治疗策略
An^[23]	2023	SAKI	非组蛋白乳酸化	Fis1 K20	PDHA1高乙酰化介导的乳酸过量致Fis1 K20la促进线粒体功能障碍和细胞凋亡加剧SAKI	降低乳酸水平和Fis1乳酸化可有效减轻SAKI
Yang^[37]	2023	ccRCC	组蛋白乳酸化	—	HIBCH等关键乳酸化相关基因，其低表达与不良预后和免疫逃逸（如CTLA4/PD-1上调）密切相关	为代谢干预联合免疫治疗提供了理论依据
Zhang^[4]	2024	DN	组蛋白乳酸化	H3K14	乳酸诱导H3K14-la促KLF5表达驱动EMT加速肾纤维化	提出抑制KLF5可能为治疗DN新策略
Qiao^[10]	2024	SAKI	组蛋白乳酸化	H3K18，Ezrin K263	H3K18-la促RhoA-ROCK1-Ezrin通路激活，Ezrin K263-la激活下游NF-κB激活加重肾脏损伤	抑制H3K18等乳酸化可能为缓解SAKI的新策略
Wang^[13]	2024	其他原因导致的肾纤维化	组蛋白乳酸化	H4K12	PFKFB3上调H4K12-la水平激活NF-κB信号通路导致肾纤维化和肾功能损伤	针对PFKFB3及乳酸化介导的NF-κB信号通路可能是肾纤维化治疗的新策略
Xiang^[14]	2025	其他原因导致的肾纤维化	组蛋白乳酸化	H3K18	乳酸诱导组蛋白H3K18-la刺激肾小管细胞中TGFB1基因表达激活TGF-β1/Smad3通路加重肾纤维化	丙酮酸激酶M2被证实可被紫草素有效抑制从而缓解肾纤维化，为肾纤维化的治疗提供了新策略
Liu^[15]	2024	ccRCC	组蛋白乳酸化	LDHA Y10	FKBP10高表达增强乳酸脱氢酶A的Y10位点磷酸化加强糖酵解促进组蛋白乳酸化致ccRCC发展	揭示了在ccRCC进展中蛋白质翻译后修饰相互作用共同促进疾病进程的机制
梁韵仪^[19]	2024	DN	非组蛋白乳酸化	—	MTDH抑制线粒体融合蛋白MFN2致线粒体动力学失衡；增加FoxO3a乳酸化修饰，调控促凋亡基因等表达介导DN中足细胞损伤	靶向MTDH可能成为改善糖尿病肾病中足细胞损伤和线粒体功能障碍的新策略
Li^[31]	2024	IRI-AKI	非组蛋白乳酸化	c-Myc	HSPA12A上调Hif1α介导的乳酸生成增加c-Myc的乳酸化和核定位驱动相关的基因表达促进TECs增殖	靶向TECs中的HSPA12A可能成为促进IRI后AKI肾功能恢复的有效策略
Zhou^[33]	2024	IRI-AKI	组蛋白乳酸化	H3K18	乳酸诱导H3K18-la上调HK2的表达，形成正反馈循环	AST-120抑制HK2介导的糖酵解和组蛋白乳酸化可为IRI-AKI新治疗策略
Ye^[11]	2025	肾结石	组蛋白乳酸化	H3K18	H3K18-la水平升高激活促纤维化受体FGFR4表达加剧晶体沉积和肾纤维化	通过调控组蛋白乳酸化或抑制FGFR4信号通路，可提供潜在的干预策略
蔡青利^[12]	2025	其他原因导致的肾纤维化	组蛋白乳酸化	—	高糖腹透液通过诱导组蛋白乳酸化修饰加重腹膜炎症反应，促进腹膜纤维化	组蛋白乳酸化修饰是防治高糖腹透液诱导腹膜纤维化的新策略
Li^[20]	2025	SAKI	非组蛋白乳酸化	ALDH2 K52	ALDH2 K52点位乳酸化增强PHB2的蛋白酶体降解加剧线粒体功能障碍、加重肾近端小管细胞损伤	提出通过调节ALDH2乳酸化或增强线粒体自噬来治疗AKI的新策略
Wei^[26]	2025	SAKI	组蛋白乳酸化	HMGB1	乳酸促进巨噬细胞细胞质HMGB1的积累、HMGB1乳酸化激活cGAS/STING信号通路激活免疫系统加剧SAKI	巨噬细胞HMGB1积累及乳酸化可作为SAKI治疗干预的潜在靶点
Zheng^[42]	2025	DN	组蛋白乳酸化	—	乳酸积累诱导组蛋白赖氨酸乳酸化驱动足细胞EMT、肾小球滤过屏障破坏	靶向组蛋白乳酸化或其上游调控通路可能是肾纤维化疾病的早期干预和治疗的新治疗策略
Chen^[43]	2025	DN	组蛋白乳酸化	以H3K18为主的组蛋白乳酸化点位	乙酰转移酶5（KAT5）与组蛋白H3的结合能力上升使H3K18-la增强调控p16的表达加速TECs的衰老	Glis1干扰KAT5功能降低乳酸化或可成为治疗DN的新靶点

乳酸化修饰在肾脏疾病中的研究进展

Research Progress on Protein Lactylation in Kidney Diseases

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