摘要： 目的  探讨急性淋巴细胞白血病（ALL）患者骨髓基质细胞（BMSCs）对Jurkat细胞的黏附作用及小白菊内酯（PTL）对此作用的干预机制。方法  采集2013年10月—2014年3月于桂林医学院附属医院经FAB分型及MICM分型确诊为ALL并经治疗后缓解的6例患者髂后上棘骨髓液，体外分离培养BMSCs。Jurkat细胞复苏后传代培养，取生长状态良好的细胞用于实验，建立BMSCs与Jurkat细胞共培养模型。设置Jurkat细胞组、BMSCs组、BMSCs+Jurkat细胞组、BMSCs+Jurkat细胞+PTL 4 μmol/L组、BMSCs+Jurkat细胞+PTL 8 μmol/L组、BMSCs+Jurkat细胞+PTL 12 μmol/L组、BMSCs+Jurkat细胞+PTL 16 μmol/L 组。黏附实验检测共培养24 h和48 h后各组黏附率，ELISA测定各组可溶性血管细胞黏附分子1（sVCAM1）表达水平，RTPCR法检测BMSCs VCAM1 mRNA 的相对表达量。结果  各组培养24 h和48 h后，黏附率与PTL浓度呈负相关（r=-0.95、-0.91，P＜0.05）。各组sVCAM1表达水平比较，差异有统计学意义（P＜0.05），BMSCs+Jurkat细胞组、BMSCs+Jurkat细胞+PTL 4 μmol/L组、BMSCs+Jurkat细胞+PTL 8 μmol/L组和BMSCs+Jurkat细胞+PTL 12 μmol/L组sVCAM1表达水平高于BMSCs组（P＜0.05），各加入PTL组sVCAM1表达水平低于BMSCs+Jurkat细胞组（P＜0.05），各加入PTL组sVCAM1表达水平与PTL浓度呈负相关（r=-0.994,P=0.001）。各组BMSCs VCAM1 mRNA表达水平比较，差异有统计学意义（P＜0.05），BMSCs组与BMSCs+Jurkat细胞+ PTL 16 μmol/L组BMSCs VCAM1 mRNA表达水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。各加入PTL组BMSCs VCAM1 mRNA表达水平与PTL浓度呈负相关（r=-0.994,P=0.001）。结论  PTL可以通过降低VCAM-1的表达抑制BMSCs对Jurkat细胞的黏附，减弱骨髓微环境对白血病细胞的保护作用。

关键词: Jurkat细胞, 小白菊内酯, 骨髓基质细胞, 黏附, VCAM-1, 前体细胞淋巴母细胞白血病淋巴瘤