摘要： 目的   明确miR-142-3p能否通过靶向CD133的表达进而抑制鼻咽癌细胞增殖和侵袭能力，探讨miR-142-3p在抑制肿瘤生长中的分子机制。方法  于2015年7月-2016年9月，构建CD133 mRNA 3′-UTR荧光素酶报告载体，通过荧光素酶报告系统观察miR-142-3p对CD133 mRNA 3′-UTR荧光素酶活性的影响。将对照control、CD133 siRNA及miR-142-3p模拟物各40 μmol/L分别转染至鼻咽癌CNE2细胞，采用Western blotting法检测其对CD133表达水平的影响；设立阴性对照组〔瞬时转染对照control（40 μmol/L）〕、阳性对照组〔瞬时转染CD133 siRNA（40 μmol/L）〕、miR-142-3p组〔瞬时转染miR-142-3p模拟物（40 μmol/L）〕、联合组〔瞬时共转染miR-142-3p模拟物（40 μmol/L）和pcDNA3.1（+）-CD133 0.8 μg〕，MTS法检测4组对CNE2细胞增殖活性的影响，Transwell法检测4组对CNE2细胞侵袭能力的影响，干细胞成球实验检测阴性对照组和miR-142-3p组对CNE2干细胞成球能力的影响。结果  单光子荧光素酶活性检测结果显示，无miR-142-3p转染的pCD133-Wt型细胞荧光素酶活性为（0.924±0.107），miR-142-3p转染的pCD133-Wt型细胞荧光素酶活性为（0.535±0.035），两者比较，差异有统计学意义（t=7.924，P=0.022）。Western blotting法检测结果显示，阴性对照组、阳性对照组、miR-142-3p组CD133表达水平比较，差异有统计学意义（F=12.44，P＜0.05）；其中阳性对照组和miR-142-3p组CD133表达水平低于阴性对照组（P＜0.05）。阴性对照组、阳性对照组、miR-142-3p组、联合组CNE2细胞数量比较，差异有统计学意义（F=16.78，P＜0.05）；其中阳性对照组和miR-142-3p组CNE2细胞数量低于阴性对照组（P＜0.05）。Transwell侵袭实验检测结果显示，阴性对照组、阳性对照组、miR-142-3p组、联合组穿过基质胶的CNE2细胞数量比较，差异有统计学意义（F=13.19，P＜0.05）；其中阳性对照组和miR-142-3p组穿过基质胶的CNE2细胞数量低于阴性对照组（P＜0.05）。阴性对照组和miR-142-3p组干细胞成球数量比较，差异有统计学意义（t=14.92，P＜0.05）。结论  miR-142-3p通过靶向调控CD133的表达而抑制鼻咽癌细胞增殖、侵袭及干细胞球的形成。

关键词: 鼻咽肿瘤, 肿瘤干细胞, 细胞增殖, 细胞侵袭