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表 2 窦性心律组、房颤无左心耳血栓亚组和房颤 + 左心耳血栓亚组患者炎性因子水平和血管内皮损伤标志物比较（ ±s）
Table 2 Levels of markers of inflammation and endothelial injury in left atrium in sinus rhythm patients，AF with and without left atrial appendage thrombus
组别 例数 AKt（μmol/L） NF-κB（mg/L） hs-CRP（mg/L） IL-6（ng/L） IL-8（ng/L） TNF-α（ng/L）
窦性心律组 15 0.18±0.05 0.18±0.06 2.43±0.68 3.03±0.52 8.05±0.85 7.87±1.33
房颤无左心耳血栓亚组 12 0.35±0.10 a 0.26±0.07 a 2.85±0.48 2.98±0.54 9.00±1.02 a 8.08±1.15

房颤 + 左心耳血栓亚组 12 0.44±0.09 b 0.31±0.10 3.25±0.38 b 3.32±0.53 9.10±1.00 8.19±1.58
F 值 34.680 10.150 7.730 1.446 5.123 0.192
P 值 <0.001 <0.001 0.002 0.249 0.011 0.826
2
组别 ET-1（ng/L） NO（μmol/L） vWF（%） ICAM-1（mg/L） VCAM-1（mg/L） 血栓面积（cm ）
窦性心律组 61.81±4.87 64.57±4.40 155.6±35.3 162.3±21.1 429.7±41.7 —
房颤无左心耳血栓亚组 68.77±7.17 a 57.67±4.22 a 148.4±38.2 232.9±38.6 a 606.2±71.4 a —
房颤 + 左心耳血栓亚组 73.02±3.84 52.93±6.48 b 154.1±34.2 248.5±43.8 654.1±78.2 3.48±0.83
F 值 14.800 18.040 0.143 23.910 46.860 —
P 值 <0.001 <0.001 0.867 <0.001 <0.001 —
b
a
注： 表示与窦性心律组比较 P<0.05， 表示与房颤无左心耳血栓亚组比较 P<0.05；—表示无此数据；AKt= 蛋白激酶 B，NF-κB= 核转录因
子 κB，hs-CRP= 超敏 C 反应蛋白，IL= 白介素，TNF-α= 肿瘤坏死因子 α，ET-1= 内皮素，NO= 一氧化氮，vWF= 血管性血友病因子，ICAM-
1= 细胞间黏附分子，VCAM-1= 血管细胞黏附因子
表 3 房颤合并左心耳血栓患者心脏功能指标、炎性因子水平和血管内皮损伤标志物与血栓面积的相关性分析
Table 3 Correlation analysis of cardiac，inflammatory，and endothelial injury markers with the area of the left atrial appendage thrombus
项目 LAD EF AKt NF-κB hs-CRP IL-6 IL-8 TNF-α ET-1 NO vWF ICAM-1 VCAM-1
r 值 0.331 -0.182 -0.040 -0.151 -0.012 -0.502 -0.003 -0.517 -0.078 -0.301 -0.528 -0.153 0.028
P 值 0.294 0.570 0.901 0.640 0.970 0.096 0.994 0.085 0.806 0.342 0.078 0.634 0.930

2
2
颤患者具有很大挑战性，而房颤的检测可能需要更长的 的血栓面积最大为 4.8 cm ，最小为 1.67 cm ，平均为
2
心律监测仪器 ［8］ 。 （3.48±0.83）cm 。房颤无左心耳血栓亚组患者 AKT、
血栓形成是一个机体促凝 / 抗凝失衡的过程，其中 NF-κB、IL-8、ET-1、ICAM-1、VCAM-1 水平高于窦
涉及多种细胞因子和凝血因子的参与。血液流体状态的 性心律组，NO 水平低于窦性心律组，房颤 + 左心耳血
维持有赖于促凝 / 抗凝系统保持稳定平衡，任何打破这 栓亚组患者 AKT、hs-CRP 水平高于房颤无左心耳血栓
一平衡的因素均可诱导血栓形成。房颤的血栓前状态是 亚组，NO 水平低于房颤无左心耳血栓亚组，提示左心
多方面相互作用的结果，被称为高凝状态、结构异常和 房血液的炎性因子水平及血管内皮损伤标志物水平异常
血液瘀滞的 Virchow 三联征 ［1］ 。此外，炎性因子和血 与房颤及左心房血栓形成密切相关。
管内皮细胞损伤在血栓形成过程中也起着非常重要的作 AKT 和 NF-κB 在介导细胞内信号转导过程中发挥
用。炎性因子的表达水平已被证明在外周血管血栓形成 重要作用。AKT 磷酸化通过抑制 NF-κB 活化介导的
中起重要作用。在患有房颤和静脉血栓的小鼠中，血清 内皮细胞活化，增加磷酸化一氧化氮合酶（eNOS）和
炎性因子水平上调和趋化因子水平下调，而抗凝药物依 激活 NO，减少 TNF-α 诱导的内皮功能损伤，缓解血
多沙班可显著抑制血清炎性因子水平，并上调趋化因子 液的高凝状态。调节 AKT 磷酸化通路可调节 NF-κB
水平，有利于治疗房颤导致的静脉血栓形成 ［9］ 。此外， 介导内皮细胞活化，从而缓解内皮功能损伤 ［2］ 。本
研究发现内皮损伤后暴露的胶原激活凝血因子引起血小 研究发现，房颤无左心房血栓患者左心房血液 AKT、
板聚集，引发凝血过程 ［10］ 。ET-1 在人体由血管内皮 NF-κB 水平高于窦性心律患者，且 AKT 水平在房颤合
细胞合成和分泌，是目前所知最强的血管收缩因子。房 并左心耳血栓患者中最高，提示左心房血液的 AKT、
颤患者内皮细胞受损，血液中 ET-1 水平明显高于窦性 NF-κB 水平异常，亦与房颤及左心房血栓形成密切相
心律者，引起血管收缩、血流减慢而利于血栓形成 ［11］ 。 关。此外，本研究发现房颤合并左心耳血栓患者的炎性
本研究发现，12 例房颤合并左心耳血栓患者左心耳 因子水平、血管内皮损伤标志物水平和 AKT、NF-κB