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2023年1月 第26卷 第3期 http: //www.chinagp.net E-mail: zgqkyx@chinagp.net.cn ·299·

表 4。 体（蓝色箭头指示），并激活水解酶分解衰老的细胞器
2.7 大鼠肺泡巨噬细胞透射电镜观察 电镜是观察细 或过量积存的糖元等物质，以实现细胞本身的代谢需要
胞自噬的金标准，从透射电镜图片中可以看出，肺泡巨 和某些细胞器的更新。透射电镜结果显示正常对照组存
噬细胞位于肺的基底膜空腔内侧，巨噬细胞多呈圆形或 在自噬，但自噬活动较弱，初级溶酶体与自噬溶酶体均
椭圆形，表面有凸起，细胞浆内可见数量不等的初级和 较少；COPD 模型组自噬作用较正常对照组增强，但自
次级溶酶体或吞噬体。图 4 中绿色箭头指示初级溶酶体， 噬溶酶体较少，而初级溶酶体增多；GBE 组与比卡鲁胺
内含未开始消化衰老的细胞器、线粒体、糖原等物质； 组、雷帕霉素组、Taselisib 组的自噬溶酶体较 COPD 模
当细胞内退变、崩解的某些细胞器或局部细胞质由双层 型组增多，见图 4。
膜加以包围后形成囊泡状小体，称为自噬体。当自噬体 2.8 六组大鼠肺泡巨噬细胞自噬相关蛋白表达水平
与初级溶酶体融合后会形成次级溶酶体，又称自噬溶酶 及 LC3- Ⅱ /LC3- Ⅰ比值比较 六组大鼠肺泡巨噬细胞
PI3Kp110α、Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR 表达水平及
-
表 4 各组大鼠单位重量肺组织肺泡巨噬细胞数量的比较（x±s， LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值比较，差异有统计学意义（P<0.05）。
n=3） 正常对照组的 PI3Kp110α、Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR
Table 4 Comparison of the number of alveolar macrophages per unit weight
in lung tissues of rats in six groups 表达水平高于其他各组，LC3- Ⅱ /LC3- Ⅰ比值低于其
6
组别 巨噬细胞数量（×10 个 /g） 他各组，差异有统计学意义（P<0.05）。COPD 模型组
正常对照组 1.35±0.09 PI3Kp110α、Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR 表 达 水 平
COPD 模型组 3.68±0.20 a 高于 GBE 组、比卡鲁胺组、雷帕霉素组、Taselisib 组，
GBE 组 2.51±0.14 ab LC3- Ⅱ /LC3- Ⅰ比值低于 GBE 组、比卡鲁胺组、雷帕
比卡鲁胺组 2.49±0.11 ab
霉素组、Taselisib 组，差异有统计学意义（P<0.05）。
雷帕霉素组 2.29±0.18 ab GBE 组 Akt、mTOR 高于 Taselisib 组，p-mTOR 高于雷
Taselisib 组 2.30±0.01 ab
帕霉素组和 Taselisib 组，差异有统计学意义（P<0.05），
F 值 87.380
见表 5、图 5~7。
P 值 <0.001
3 讨论
a
b
注： 表示与正常对照组比较 P<0.05， 表示与 COPD 模型组比较
P<0.05 COPD 的发病机制主要包括炎性机制、氧化应激机

注：A 为正常对照组，B 为 COPD 模型组，C 为 GBE 组，D 为比卡鲁胺组，E 为雷帕霉素组，F 为 Taselisib 组
图 4 各组肺泡巨噬细胞透射电镜图（7 000×）
Figure 4 Transmission electron micrographs of alveolar macrophages in normal control，COPD model，GBE，bicalutamide，rapamycin and taselisib
groups