【关键词】 房室传导阻滞；现场；院前急救
房室传导阻滞的现场判断和院前急救（2）
本期主要介绍Ⅲ度房室传导阻滞（Ⅲ度A-VB），亦称完全性A-VB，指由于房室交界区的绝对不应期极度延长，或其他原因导致所有的室上性冲动均无法通过房室结下传至心室。此时心房和心室分别由两个起搏点控制，两者相互无关，此时称为完全性房室分离，患者的基本心律为逸搏心律。也就是说窦房结或心房的指令无法传到心室，患者的心脏搏动则靠房室结或心室本身发出的冲动来形成和控制。
1 临床表现
Ⅲ度A-VB患者的临床表现与其原发疾病、基本心室率及血流动力学状态密切相关，其主要的临床表现是心率缓慢（28～60次/min），还可有头晕、眼黑、胸闷、乏力、心悸、恶心等。如果是突然发生的Ⅲ度A-VB，患者很容易发生心源性晕厥（阿斯综合征）。如果该病持续时间较长，患者已经适应或无明显的血流动力学改变，其临床也可无症状及典型的特异性体征。
2 心电图特征
(1)P-P间期和R-R间期均有各自的规律，但两者之间却毫无关系；(2)心房率较心室率快，因此P波数量大于QRS波，但多数情况下无倍数关系；(3)如果控制心室率的逸搏冲动是由房室结或希氏束分叉以上的部位发出，则患者的主导心律为交界区（结性）逸搏心律，如果冲动的起搏点位于希氏束分叉以下，患者的主导心律为室性逸搏心律；(4)交界区逸搏心律的QRS波节律匀齐，形态正常，频率在40～60次/min，一般为50次/min；(5)室性逸搏心律的QRS波节律匀齐，频率在28～40次/min，形态宽大畸形，时间≥012 s，位于左束支的起搏点导致的QRS波形态类似于右束支传导阻滞，位于右束支的起搏点导致的QRS波的形态类似于左束支传导阻滞；(6)可以合并期前收缩，以室性期前收缩多见，少数患者有时可以发生扭转性室速。
3 临床意义
所有的Ⅲ度A-VB均为病理现象，患者的预后和现场危险性评定取决于原发病以及A-VB的程度、类型以及其血流动力学状态。此外院前急救时对该症现场危险分层的重要判断内容之一就是要明确患者是突然发作的传导阻滞还是既往有该症。从整体上Ⅲ度A-VB预后不良，容易发生猝死，需要安装永久起搏器。还有少部分患者能够长期存活，如传导系统本身的原发性硬化变性疾病及先天性Ⅲ度A-VB患者的心脏由于已经适应或得到了充分的代偿，一般预后较好。由亚急性或慢性损伤如冠心病、感染性或风湿性心肌炎、心肌退行性病变、尿毒症等导致的Ⅲ度A-VB的即刻危险性亦相对较小，也就是说，上述情况允许我们从容地将患者送到医院。院前急救时对患者威胁最大的是突发的Ⅲ度A-VB，其最常见的原因为急性冠脉综合征，特别是其中的急性心肌梗死，文献报道急性下壁心肌梗死发生高度A-VB的概率为9%～34%。其次为药物反应，其中洋地黄中毒、β-阻滞剂过量或与某些抗心律失常药物（如维拉帕米）伍用反应较为常见。这类患者极易发生心室停搏、室速或室颤，有很大的临床风险，必须在现场立即对其采取紧急救治措施。Ⅲ度A-VB时的逸搏心律起搏点的位置也是患者危险性评定的依据，如果为结性（房室交界区）逸搏心律，说明患者起搏点位置在希氏束分叉以上，故起搏频率高而稳定，病情较轻，危险性相对较小，如果为室性逸搏心律则说明起搏点位置在希氏束分叉以下，说明病变严重、广泛，且起搏频率低而不稳定，患者危险性大，预后差，容易发生心源性猝死，此时应该迅速将患者送至能够安装起搏器的医院。
4 院前急救
除了对原发病进行治疗外，对Ⅲ度A-VB的院前急救仍然应该遵循我们一再强调的原则，如果患者无血流动力学障碍的表现，应首先建立静脉通道，然后在心电监护下将患者送医院即可。对Ⅲ度A-VB最佳的治疗方案是安装临时或永久起搏器，但患者到相关医院方能进行。院前急救时对有血流动力学障碍的患者应及时采取有针对性的措施。
41 病因及原发病治疗 对急性心梗患者改善心肌血供，最好采用现场再灌注疗法（如现场溶栓）等；对洋地黄中毒者停用该药，但此时不能补充钾盐，因为血钾增高时可以加重传导阻滞；其他可以针对原发疾病采取改善缺氧、抗风湿、抗感染措施等。
42 常用药物 （1）阿托品05～10 mg皮下、静注或加入5％葡萄糖溶液100～250 ml中静滴。（2）山莨菪碱（654-2）10～20 mg ，皮下、静注或加入5％葡萄糖溶液100～250 ml中静滴。（3）异丙肾上腺素（喘息定）05～10 mg加入到5%～10％葡萄糖溶液250～500 ml中静滴。（4）氨茶碱025～050 g入5％葡萄糖溶液250 ml静滴或氨茶碱025 g用5％葡萄糖溶液10～20 ml稀释后缓慢静注（10～15 min）。（5）降低血钾的药物：25％葡萄糖溶液40～60 ml静注（有条件时最好与胰岛素共同应用）；5％碳酸氢钠溶液100～200 ml静滴；呋塞米20～40 mg静注。（6）地塞米松5～10 mg静注。（7）硝苯啶（心痛定）10～20 mg口服或含服。
